Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen

LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING

Laporan dan Asuhan Keperawatan Pada Anak

Dengan Gangguan Sistem Pencernaan

 Kompartmen Sindrom Abdomen

Oleh Kelompok

Prodi               : S1-Keperawatan

Semester          : IV (Empat)

STIKES ABI SURABAYA

Telah di terima dan disahkan oleh pembimbing Tugas Sistem Pencernaan II       Keperawatan STIKES Artha Bodhy Iswara Surabaya pada:

Pembimbing Sri Wilujeng, S.Kep., Ners., M.Kes

Hari                 :
Tanggal           :
Tempat            :

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepadah Tuhan yang mahakuasa karena atas berkat dan rahmat-Nya kami bisa menyelasaikan tugas Makalah “Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Pencernaan Kompartmen Sindrom Abdomen” adapun maksud dan tujuan dari penyusunan Makalah Askep “Kompartmen Sindrom Abdomen ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas yang di berikan oleh dosen pada matakulia Sistem Pencernaan II.

            Dalam proses penyusunan tugas ini kami menjumpai hambatan,  namun atas berkat Tuhan yang mahakuasa, dan teman-teman yang telah membantu, dan dosen pembimbing yang telah membantu ahkirnya kami dapat menyelasaikan tugas ini dengan cukup baik, oleh karena itu kami mengucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam proses penyusunan makalah “Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Pencernaan Kompartmen Sindrom Abdomen

” ini. Oleh karena itu segalah saran dan kritik yang membangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi perbaikan tugas selanjutnya. Harapan kami semoga tugas ini bermanfaat khusunya bagi kami dan bagi pembaca lain pada umunnya.

                          

Surabaya,27 Maret 2015

DAFTAR ISI

                                                                                                      

COVER                                                                                                                               i

LEMBAR PENGESAHAN                                                                                                          ii

KATA PENGANTAR                                                                                                     iii

DAFTAR ISI                                                                                                                     iv

BAB I PENDAHULUAN                           

1.1              Latar Belakang                                                                                                         1

1.2              Tujuan                                                                                                                      3

1.2.1        Tujuan Umum                                                                                             3

1.2.2        Tujuan khusus                                                                                              3

1.3              Manfaat                                                                                                                    4

BAB II TUJUAN PUSTAKA

2.1       Defenisi                                                                                                                    5

2.2       Anatomi  Fisiologi Abdomen                                                                                  6

2.3       Klasifikasi                                                                                                              13

2.4       Etiologi                                                                                                                   13

2.5       Manifestasi Klinik                                                                                                  14

2.6       Patofisiologi                                                                                                           15

2.7       Tekaanan intra-abdominal dan hipertensi intra-aabdominal                                  16

2.8      Efek terhadap sistem organ                                                                                    16

2.9      Insiden dan faktor resiko                                                                                       18

2.10    Cara pengukuran intra-abdominal                                                                          18

2.11    Diagnosa                                                                                                                20

2.12    Gejala klinis kesemutan dengan kegagalan fungsi organ-organ dan peran tekanan intra-abdominal                                                                                                                                                                                                                                20

2.13   Metode alternatif dalam pengukuran tekanan inta-abdominal                               22

2.14  Manajemen                                                                                                               22

2.15  Pencegahan                                                                                                              22

2.16  Penanganan dalam unit perawatan intensif (ICU)                                                   23

2.17  Pemeriksaan Diagnostik                                                                                           25

2.18  Penatalaksanaan                                                                                                       25

2.19     Prognosis                                                                                                               26

2.20    Komplikasi                                                                                                             26

2.21    WOC                                                                                                                      27

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN KOMPARTMEN SINDROM ABDOMEN

3.1       Pengkajian                                                                                                             29

3.2       Diagnosis Keperawatan                                                                                        33

3.3       Intervensi                                                                                                              34

BAB IV PENUTUP

4.1       Kesimpulan                                                                                                          50

4.2       Saran                                                                                                                    50

DAFTAR PUSTAKA                                                                                                    51

 

BAB I

PENDAHULUAN

1.1        Latar Belakang

Meskipun sindrom kompartemen diakui baik terjadi pada ekstremitas, hal itu juga terjadi di perut dan, beberapa orang percaya, dalam rongga intrakranial. Sindrom kompartemen terjadi ketika kompartemen tetap, ditentukan oleh unsur-unsur myofascial atau tulang, menjadi tunduk pada tekanan yang meningkat, menyebabkan iskemia dan disfungsi organ.

Kondisi klinis yang tepat yang mendefinisikan sindrom kompartemen abdomen (ACS) yang kontroversial; Namun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra-abdominal (IAH) dianggap sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi mungkin insufisiensi pernapasan sekunder volume tidal dikompromikan, penurunan output urin yang disebabkan oleh jatuh perfusi ginjal, atau disfungsi organ yang disebabkan oleh peningkatan tekanan kompartemen abdominal.

Pengukuran IAP penting bagi diagnosis, manajemen dan resusitasi cairan dari pasien yang mengalami hipertensi intra abdominal (intra abdominal hypertension atau IAH) atau abdominal compartment syndrome (ACS). Tekanan Intra-Abdominal dan Hipertensi Intra-Abdominal : Pada individu yang sehat, tekanan intra-abdominal normal yaitu 5 hingga 7mm Hg berdasarkan definisi consensus World Society of Abdominal Compartment Syndrome, dan umumnya diperiksa sebagai tekanan intravesical pasien.  Batas atas IAP yang diterima yaitu 12 mmHg oleh World Society, mencerminkan peningkatan yang dapat diterima dalam tekanan normal pada kondisi klinis yang memberikan tekanan terhadap peritoneal atau diafragma, termasuk obesitas dan penyakit paru obstruktif kronis. Sebaliknya peningkatan konstan tekanan 12 mm Hg didefinisikan sebagai hipertensi intra-abdominal(IAH). IAH dapat dibagi menjadi 4 kelas yang kemudian dibagi lagi menurut kecepatan onset. Rentang nilai dari kelas 1 (12-15mmHg) ke kelas 2 (16-20mmHg) ke kelas III (20-24 mmg) hingga kelas 4 (25mmHg); waktu onset terbagi menjadi kronik (jarang) hingga akut, subakut dan hiperakut. Sebagian besar hipertensi intra abdominal yang disertai dengan cedera ginjal akut atau gagal ginjal akut melebihi kelas III dan dengan onset yang akut atau hiperakut.

Pada pasien-pasien Sub Divisi Bedah Anak yang akan menjalani operasi di RSUP H Adam Malik Medan. Hasil Penelitian: Pada penelitian ini didapatkan 43 sampel yang terdiri dari 31 orang (72,1%) laki-laki dan 12 orang (27,9%) perempuan. Berdasarkan usia terdiri dari 4 orang (9,3%) neonatus, 9 orang (20,9%) infant, 5 orang (11,6%) bayi lanjut, 1 orang (2,3%) prasekolah, 14 orang (32,6%) usia sekolah dan 10 orang (23,3%) remaja. Pengukuran tekanan intra abdominal pada ke 43 sampel mendapatkan rata-rata IAP adalah 14,3 ± 3,02 mmHg dengan nilai maksimum 22 dan nilai minimum 9. Kesimpulan: Rata-rata tekanan intra abdominal pada pasien Sub Divisi Bedah Anak RSUP H Adam Malik Medan adalah 14,39 ± 3,02 mmHg dengan nilai maksimum 22 dan nilai minimum 9.
Kata Kunci: usia, jenis kelamin, dan tekanan intra abdominal

Sindrom kompartemen abdominal diakui secara klinis pada abad ke-19 ketika Marey dan Burt mengamati hubungannya dengan penurunan fungsi pernapasan.Pada awal abad ke-20, Emerson hewan percobaan menunjukkan kematian yang terkait dengan sindrom kompartemen abdominal.Awalnya, kompromi kardiorespirasi dianggap penyebabnya; Namun, gagal ginjal adalah hipotesis oleh Wendt dan kemudian dipelajari oleh Thorington dan Schmidt.

Baru-baru ini, Kron dan Iberti mengembangkan metode sederhana secara akurat mengukur tekanan intra-abdomen.Hal ini telah menyebabkan pemahaman yang lebih baik tentang hubungan antara IAH dan sindrom kompartemen abdominal.

Sebagai diagnosis sindrom kompartemen abdominal menjadi lebih mudah untuk membangun, diamati terjadi sebagai akibat dari berbagai peristiwa klinis primer. Sindrom kompartemen abdominal dapat dibagi menjadi 3 kategori berikut: Primer atau akut sindrom kompartemen abdominal terjadi ketika patologi intra-abdominal secara langsung dan proksimal bertanggung jawab untuk sindrom kompartemen. Dan Sekunder sindrom kompartemen abdominal terjadi ketika ada cedera intra-abdominal terlihat hadir tapi luka luar penyebab perut akumulasi cairan. Sedangkan Kronis sindrom kompartemen abdominal terjadi di hadapan sirosis dan asites atau negara terkait penyakit, sering pada tahap akhir dari penyakit

1.2        Rumusan Masalah

1.      Bagaimana definisi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

2.      Bagaimana anatomi fisiologi abdomen?

3.      Bagaimana Klasifikasi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

4.      Bagaimana etiologi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

5.      Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

6.      Bagaimana patofisiologi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

7.      Bagaimana pemeriksaan diagnostic dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

8.      Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

9.      Bagaimana prognosis dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

10.  Bagaimana komplikasi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

11.  Bagaimana WOC dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen?

12.  Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Kompartmen Sindrom Abdomen?

1.3        Tujuan

1.2.1    Tujuan Umum

            Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada anak dengan gangguanSistem Pencernaan “Kompartmen Sindrom Abdomen”.

1.2.2    Tujuan Khusus.

1.      Memahami definisi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

2.      Anatomi fisiologi abdomen

3.      Memahami klasifikasi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

4.      Memahami etiologi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.Memahami manifestasi klinis dari penyakit burst abdomen.

5.      Memahami patofisiologi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

6.      Memahami pemeriksaan diagnostic dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

7.      Memahami penatalaksanaan dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

8.      Memahami prognosis dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

9.      Memahami komplikasi dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

10.  Memahami WOC dari penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

11.  Memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan Kompartmen Sindrom Abdomen.

                                         

1.4        Manfaat 

1.      Memperoleh pengetahuan konsep penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

2.      Memperoleh pengetahuan asuhan keperawatan  pada pasien dengan penyakit Kompartmen Sindrom Abdomen.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Abdominal compartment syndrome (ACS) digambarkan sebagai adanya peningkatan tekanan intra-abdominal.Antara gejala gejala klinis yang berkaitandengan sindrom ini adalah tekanan intra-abdominal yang masif atau perdarahan entroperitoneal, edema pada usus-usus atau obstruksi usus dan asites yang di sebabkan oleh peningkatan tekanan. ( medscape.com/article/829008 )

Berbagai system terlibat dalam sindrom ini.Yang pertama adalah peningkatan tekanan intra abdominal sehingga transmisi ke area cavum pleura yang menyebabkan fungsi dari paru-paru menurun.

Hipoventilasi atau perubahanventilasi atau perfusi bisa menyebabkan terjadinya hipoksemia dan hiperkapnia.Apabila ventilasi mekanik dilakukan, maka semakin tinggi tekanan inspirasi yang di perlukan untuk rangsangan tersebut. Yang kedua adalah kombinasi antara peningkatan tekanan intra-abdominal dengan tekanan pleura yang akan menyebabkan penurunan aliran balik vena, kompresi langsung pada jantung dan menigkatnya Afterload ( terutama pada ventrikel kanan). Ketiga, perfusi pada organ intra-abdominal semakin berkurang di sebabkan efek dari penurunan cardiacoutput peningkatan tekanan intersisial dan peningkatan tekanan arus keluar.Hal ini dapat menyebabkan terjadinya oliguria dan gagal ginjal.Iskemik splanknikus bisa terjadi akibat dari penurunan pH mukosa, penurunan metabolism pada hepar dan translokasibacteria. Tambahan lagi, perfusi pada dinding abdomenmungkin menurun, oleh itu waktu penyembuhan akan terganggu. Terakhir, tekanan intracranial akan meningkat akibat dari penurunan aliran balik vena cerebrum dan peningkatan tekanan vena.

Dalam arti kata lain, Sindrom ini di tandai dengan distensi pada abdomen, Tekanan intra abdominal meningkat, Tekanan puncak jalan nafas meningkat, Ventilasi yang tidak cukup (hipoksia dan hiperkapnia), Fungsi ginjal dan kardiovaskuler terganggu, dan peningkatan ventilasi setelah di lakukan dekompresi abdomen. Biasanya diagnose ditegakkan apabila pasien sakit parah yang dirawat di unit perawatan intensif, dan status hemodinamik kembali meningkat setelah segera lakukan dekompresi.

2.2    Anatomi Fisiologi Abdomen

Abdomen adalah rongga terbesar dalam tubuh.Bentuknya lonjong dan meluas dari atas dari drafragma sampai pelvis di bawah.Rongga abdomen dilukiskan menjadi dua bagian, abdomen yang sebenarnya yaitu rongga sebelah atas dan yang lebih besar dari pelvis yaitu rongga sebelah bawah dan lebih kecil. Batas-batas rongga abdomen adalah di bagian atas diafragma, di  bagian bawah pintu masuk panggul dari panggul besar, di depan dan di kedua sisi otot-otot abdominal, tulang-tulang illiaka dan iga-iga sebelah bawah, di  bagian belakang tulang punggung dan otot psoas dan quadratus lumborum. Rongga Abdomen dan Pelvis:

a.       Hipokhondriak kanan

b.      Epigastrik

c.       Hipokhondriak kiri

d.      Lumbal kanan

e.       Pusar (umbilikus)

f.       Lumbal kiri

g.      Ilium kanan

h.      Hipogastrik

i.        Ilium kiri

Isi dari rongga abdomen adalah sebagian besar dari saluran pencernaan, yaitu lambung, usus halus dan usus besar.

a)      Lambung

Lambung terletak di sebelah atas kiri abdomen, Fundus lambung, mencapai ketinggian ruang interkostal (antar iga) kelima kiri. Corpus,  bagian terbesar letak di tengah. Pylorus, suatu kanalis yang menghubungkan corpus dengan duodenum Fungsi lambung:

1)      Tempat penyimpanan makanan sementara.

2)      Melunakkan makanan.

3)      Mencampurkan makanan.

4)      Mendorong makanan ke distal.

5)      Protein diubah menjadi pepton.

6)      Faktor antianemi dibentuk.

b)      Usus Halus

Usus halus adalah tabung yang kira-kira sekitar dua setengah meter  panjang dalam keadaan hidup. Usus halus memanjang dari lambung sampai katup ibo kolika tempat bersambung dengan usus besar. Usus halus terletak di daerah umbilicus dan dikelilingi usus besar.Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengabsorpsi khime dari lambung isi duodenum adalah alkali. Usus halus dapat dibagi menjadi beberapa bagian :

1)      Duodenum : bagian pertama usus halus yang panjangnya 25cm.

2)      Yeyenum : menempati dua per lima sebelah atas dari usus halus.

3)      Ileum : menempati tiga pertama akhir

c)      Usus Besar

Usus besar Usus besar adalah sambungan dari usus halus dan dimulai dari katup ileokdik yaitu tempat sisa makanan.Panjang usus besar kira-kira satu setengah meter. Fungsi usus besar adalah:

1)      Absorpsi air, garam dan glukosa.

2)      Sekresi musin oleh kelenjer di dalam lapisan dalam.

3)      Penyiapan selulosa.

4)      Defekasi (pembuangan air besar)

d)     Hati

Hati Hati adalah kelenjer terbesar di dalam tubuh yang terletak di  bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma Fungsi hati adalah:

1)      Bersangkutan dengan metabolisme tubuh, khususnya mengenai  pengaruhnya atas makanan dan darah.

2)      Hati merupakan pabrik kimia terbesar dalam tubuh/sebagai  pengantar matabolisme.

3)      Hati mengubah zat buangan dan bahan racun.

4)      Hati juga mengubah asam amino menjadi glukosa.

5)      Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin.

6)      Hati sebagai penghancur sel darah merah.

7)      Membuat sebagian besar dari protein plasma.

8)      Membersihkan bilirubin dari darah

e)      Kandung Empedu

Kandung Empedu adalah sebuah kantong berbentuk terong dan merupakan membran berotot.Letaknya di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan bawah hati, sampai di pinggiran depannya.Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus, badan dan leher.

f)       Pankreas

Pankreas Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kurang lebih lima belas centimeter. Fungsi pankreas adalah :

1)      Fungsi exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang membentuk getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit.

2)      Fungsi endokrine terbesar diantara alvedi pankreas terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata.

3)      Menghasilkan hormon insulin yang mengubah gula darah menjadi gula otot

g)      Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal di sebelah kanan dari kiri tulang belakang, di belakang peritoneum.Panjang ginjal 6 sampai 7½ centimeter.Pada orang dewasa berat kira-kira 140 gram. Ginjal terbagi menjadi beberapa lobus yaitu : lobus hepatis dexter, lobus quadratus, lobus caudatus, lobus sinistra. Fungsi ginjal adalah :

1)      Mengatur keseimbangan air.

2)      Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam  basa darah.

3)      Ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam.

h)      Limpa

Limpa Terletak di regio hipokondrium kiri di dalam cavum abdomen diantara fundus ventrikuli dan diafragma. Limpa dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu :

1)      Dua facies yaitu facies diafragmatika dan visceralis.

2)      Dua kutub yaitu ekstremitas superior dan inferior.

3)      Dua margo yaitu margo anterior dan posterior.

Fungsi limpa adalah :

1.      Pada masa janin dan setelah lahir adalah penghasil eritrosit dan limposit.

2.      Setelah dewasa adalah penghancur eritrosit tua dan pembentuk homoglobin dan zat besi bebas.

                                           

Struktur dinding abdomen

Dinding abdomen dibentuk oleh lapisan-lapisan yang berturu-turut dari superficial ke profundus yang terdiri atas kulit, jaringan subkutan, otot dan fasia, jaringan ekstraperitoneal dan peritoneum susunan dinding abdomen.

1.      Kulit

2.      Subkutan fet yang disekat oleh:

a.       Fascia camfer

b.      Fascia scarpa

c.       Fascia transfersalis

3.      Otot

Otot dindidng abdomen :

a.       Musculus rectus abdominis

b.      Musculus oblica eksterna

c.       Musculus transvesalis

d.      Musculus piramidalis

4.      Peritoneum

Peritoneum adalah suatu membrana serosa yang tipis, halus dan mengkilat, terletak pada facies interna cavum abdominis. Secara umum, dibagi menjadi peritoneum parietale, peritoneum viscerale, dan cavum  peritonei. Peritoneum viscerale adalah yang membungkus permukaan organ abdominal, peritoneum parietale adalah yang menutupi dinding  abdomen dari dalam rongga abdomen, sedangkan cavum peritonei adalah rongga yang terletak di antara kedua lapisan tersebut dan mengandung cairan sereus.Peralihan peritoneum parietale menjadi  paritoneum viscerale (reflexi peritoneum) dapat berupa lipatan (plica), lembaran (omentum), atau alat penggantung viscera.

Dinding ventrolateral abdomen

Garis-garis pembelahan alami pada kulit konstan dan berjalan hamper horizontal disekitar tubuh. Secara klinik ini penting, karena insisi sepanjang garis pembelahan akan sembuh dengan parut yang sedikit, sedangkan insisi yang menyilang garis-garais ini akan sembuh dengan  parut yang luas atau parut yang menonjol.

                                                              

Fasia

Jaringan lemak akan semakin ke profundus semakin memadat sehingga akhirnya akan tampak menyerupai selaput yang bersidat collagenous. Jaringan subkutan dibagi 2 :

1.      Pars superfisialis

Pars superfisialis dibagi menjadi jaringan lemak superfisialis yang disebut fasia kamper, lapisan membranasea yang terletak di anterior abdomen sebagai fascia scarpa dan lapisan membranasea pada perioneum disebut fascia colles. Lapisan lemak melanjutkan diri dengan lemak superficial yang meliputi bagian tubuh lain dan mungkin dapat sangat tebal. Lapisan lemak akan menghilang pada dinding toraks dan disebelah lateral linea aksilaris media.

2.      Pars profunda

Pada dinding anterior abdomen, fasia profunda semata-mata merupakan lapisan tipis jaringan areolar yang menutupi otot-otot.

Otot-Otot Dinding Abdomen

Otot-otot dinding anterior dan lateral abdomen, yakni m. rektus abdominis, m. eksternus oblik, m. abdominis eksternus oblik, m. abdominis internus oblik, m. abdominis transversus.

Nama	Asal	Menuju
Rektus abdominalis	Sternum tulang iga ke-5 sampai iga ke-7	Os pubis
Oblika eksterna	Tulang iga 8 Krista iliaka	Bertemu di linea alba
Oblika interna	2/3 krista iliaka Ligamentum inguinal Tendo torakolumbalis	Semua tegak lurus dengan muskulus oblika eksternus dan selanjutnya sejajar Bertemu dan memperkuat linea alba
Transversa	Tulang iga ke-6 Tendon torakolumbalis Krista iliaka Ligamentum inguinal	Bertemu dan memperkuat linea alba
Piramidalis	Os pubis kanan dan kiri Besar dan bentuk bervariasi	Linea alba.

a.      M. abdominis eksternus oblik 

Otot ini merupakan otot dinding abdomen yang paling superficial. Otot ini  berorigo pada tepi eksternal delapan ruas tulang iga yang terakhir, serat-serat nya  berjalan serong dari kraniolateral menuju kaudomedial dan berinsersi pada tiga tempat.

1)      Posterior dari otot ini berinsersi ke labium eksterna dan Krista iliaka.

2)      Menuju ligamen inguinalis setelah berubah bentuk menjadi aponeurosis setinggi garis yang menghubungkan SIAS dan umbilicus.

3)      Menuju ke medial, ke tepi lateral dari m. abdominis bersatu dengan aponeurosis m. abdominis internus oblik dan akhirnya bersama-sama menuju linea alba sebagai sarung rektus lapisan ventral Bagian lateral ujung posterior ligament inguinal merupakan origo dari sebagian m. abdominis internus oblik dan m. abdominis transverses. Pada  pinggir inferior ligament inguinal yang membulat, melekat fasia profunda  paha yaitu fasia lata.

b.      M. abdominis internusoblik 

Otot ini melekat dibawah m. abdominis eksternus oblik yang serat-seratnya  berjalan sedemikian rupa sehingga membentuk sudut tegak lurus dengan m. abdominiseksternus oblik.

Otot ini berinsersi pada 3 tempat :              

1)      Permukaan bagian internal tiga kosta terakhir.

2)      Sarung rektus

3)      Os pubis `Dekat insersinya, serabut tendinosa yang terbawah bergabung oleh serabut-serabut yang sama dari m. abdominis transverses membentuk conjoint tendon. Conjoin tendon di medial melekat pada linea alba, tetapi memiliki pinggir lateral yang bebas.

c.       M. abdominis transversus

Otot ini berasal dari permukaan dalam enam kartilago kostalis bagian bawah (saling bertautan dengan diafragma), fasia torakolumbal, labium internum Krista iliaka, dan fasia iliaka.Serat otot-otot ini berjalan hampir horizontal dan berinsersio sebagai aponeurosis yang ikut membentuk sarung rektus.

d.      M. rektus abdominis

Merupakan otot panjang dan kuat yang tebentang sepanjang seluruh panjang dinding abdomen.Diatas, otot ini melebar dan terletak berdekatan dengan garis tengah, dipisahkan dari pasangannya oleh linea alba.m.rektus abdominis berasal dari depan simfisis pubis dan Krista pubika. Otot ini  berinsersi ke kartilago kosta V,VI,XII dan permukaan luar prosesus xipoideus. Jika otot ini berkontraksi terlihat linea semilunaris yang terbentang dari ujung rawan iga IX sampai tuberkulum pubikum. Otot ini disilangi oleh tiga insersi :

1.      Ujung proses xifoideus

2.      Umbilicus

3.      Ditengah keduanya

e.       M. piramidalis

M. piramidalis ini kadang sering tidak ada. Otot ini pada dasarnya berasal dari  permukaan anterior pubis dan berinsersi pada linea alba. Otot ini terletak pada  bagian depan bagian bawah m. rektus abdominis.

Linea alba                          

Linea alba adalah suatu garis yang dibentuk oleh pertemuan aponeurosis otot-otot dinding abdomen pada garis median dinding abdomen. Sarung rektus (rektus sheath) adalah kumpulan dari aponeurosis otot-otot dinding abdomen yang membungkus m. rektus abdominis.Sarung rektus ini berfungsi sebagai reticulum yang mempertahankan m. rektus abdominis tetap pada posisinya (mencegah terjadinya bow-string effect) pada waktu kontraksi

2.3     Klasifikasi

1.      Akut primer ACS

Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional.

2.      Sekunder ACS

ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen

3.      Kronik

Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder 

2.4 Etiologi                                                          

Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi, mirip dengan kompartemen sindrom di ekstremitas.3 jenis sindrom kompartemen abdomen (primer, sekunder, dan kronis) memiliki penyebab yang berbeda dan kadang-kadang tumpang tindih.

1.       Primary ACS

Penyebab utama (yaitu, akut) sindrom kompartemen abdominal adalah sebagai berikut:

a.       Perdarahan intraperitoneal

b.      Pankreatitis

c.       Pecahnya aneurisma aorta abdominal

d.      Ulkus peptikum perforasi

Dalam satu review dan meta-analisis studi dari pasien yang mengembangkan ACS setelah perbaikan pecah aneurisma aorta abdominal, mortalitas ditemukan 47%. Pengobatan termasuk dekompresi terbuka di 86 pasien; drainase perkutan pada 18 (kateter hanya dalam 5; dikombinasikan dengan aktivator plasminogen jaringan infus di 13); dan langkah-langkah konservatif dalam 5.

2.      ACS sekunder

Sekunder sindrom kompartemen abdominal dapat terjadi pada pasien tanpa cedera intra-abdominal, ketika cairan menumpuk dalam volume yang cukup untuk menyebabkan IAH. Penyebab meliputi:

a.       Besar volume resusitasi: literatur menunjukkan peningkatan signifikan risiko dengan infus lebih dari 3 L.

b.      Daerah besar ketebalan penuh luka bakar: Hobson et al menunjukkan sindrom kompartemen abdominal dalam waktu 24 jam pada pasien luka bakar yang telah menerima rata-rata 237 mL / kg selama 12 jam.

c.       Menembus atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi.

d.      Pascaoperasi

e.       Packing dan penutupan fasia primer, yang meningkatkan insiden

f.       Keracunan darah

Sebuah penelitian retrospektif melaporkan faktor risiko langsung berhubungan dengan kematian pada pasien dengan baik hipertensi intra-abdominal dan ACS. Polytransfusion adalah prediktor kuat kematian, bersama dengan sejarah dilaporkan diabetes dan jumlah total produk darah yang digunakan.

3.      Kronis

Penyebab sindrom kompartemen abdomen kronis meliputi berikut ini:

a.       Obesitas morbid

b.      Sirosis

c.       Sindrom Meigs

d.      Massa intra-abdomen

2.5        Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang terjadi pada syndrome kompartemen dikenal dengan 5 P yaitu :

1.      Pain (nyeri) : nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika adatrauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Terutama jika munculnyanyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik (pada anak-anak tampak semakin gelisahn atau memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya). Otot yang tegang pada kompartemenmerupakan gejala yang spesifik dan sering.

2.      Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daereah tersebut.

3.      Pulselesness(berkurang atau hilangnya denyut nadi)

4.      Parestesia (rasa kesemutan)

5.      Paralysis: Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut denganhilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.Sedangkan pada kompartemen syndrome akan timbul beberapa gejala khas, antara lain:1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olehraga. Biasanya setelah berlari atau beraktivitasselama 20 menit.2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot.

2.6     Patofisiologi

Disfungsi organ dengan sindrom kompartemen abdominal adalah akibat dari IAH pada beberapa sistem organ. Sindrom kompartemen abdomen mengikuti jalur yang merusak mirip dengan sindrom kompartemen ekstremitas.

Masalah dimulai di tingkat organ dengan kompresi langsung; sistem berongga seperti saluran usus dan runtuhnya sistem portal-kava bawah tekanan tinggi. Efek seketika seperti trombosis atau dinding usus edema diikuti oleh translokasi bakteri, yang menyebabkan akumulasi cairan tambahan, dan kenaikan lebih lanjut tekanan intra-abdomen.

Pada tingkat sel, pengiriman oksigen terganggu, menyebabkan iskemia dan metabolisme anaerobik. Zat vasoaktif seperti histamin dan meningkatkan serotonin endotel permeabilitas; kebocoran kapiler juga mengganggu transportasi sel darah merah; dan iskemia memburuk. Simon et al menunjukkan ambang batas secara signifikan menurunkan cedera dari IAH setelah perdarahan dan resusitasi cairan. Pengiriman oksigen dapat memainkan peran penting.

Meskipun rongga perut (misalnya, peritoneal dan, pada tingkat lebih rendah, rongga retroperitoneal) jauh lebih dapat dilembungkan dari ekstremitas, mencapai titik akhir di mana tekanan naik secara dramatis.Hal ini kurang jelas dalam kasus-kasus kronis karena fascia dan kulit perlahan meregang sehingga mentolerir akumulasi cairan yang lebih besar.

Sebagai tekanan meningkat, sindrom kompartemen abdominal merusak tidak hanya organ visceral tetapi juga kardiovaskular dan sistem paru; itu juga dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi serebral. Oleh karena itu, sindrom kompartemen abdominal harus diakui sebagai kemungkinan penyebab dekompensasi pada pasien luka parah.

2.7    Tekanan Intra-Abdominal dan Hipertensi Intra-Abdominal

   Pada individu yang sehat, tekanan intra-abdominal normal yaitu 5 hingga 7mm Hg berdarsakan defenisi consensus World Society of Abdominal Compartement syndrome, dan umumnya di periksa sebagai tekanan intravesical pasien. Batas pada IAP yang diterima yaitu 12 mmHg oleh World Society, mencerminkan peningkatan yang dapat diterima dalam tekanan normal pada kondisi klinis yang memberikan tekanan terhadap peritoneal atau diafragma, termaksud obesitas dan penyakit paru obstruktif kronis.

Sebagainya peningkatan konstan tekanan 12 mm Hg didefeniskan sebagai hipertensi intra-abdominal (IAH). IAH dapat dibagi menjadi 4 kelas yang kemudian di bagi lagi menurut kecepatan onset. Rentang nilai dari kelas 1 (12-15mmhG); ke kelas 2 (16-20 mmHg) ke kelas  III (20-24 mmg) hingga kelas 4 (25 mmHg); waktu onset terbagi menjadi kronik (jarang) hingga akut, subakut dan hiperakut sebagian besar hipertensi intra abdominal yang di sertai dengan cidera ginjal akut atau gagal ginjal akut melebihi kelas III dan dengan onset yang akut dan hiperakut.

Menyadari bahwa faktor penjamu mempengaruhi tekanan organ-dinamika volume, pendekatan individualis dapat membantu dalam menentukan kontribusi meartrial blood pressure dan IAP pressure dan IAP terhadap aliran darah organ. Dalam cara yang sama pada tekanan perfusi serebral, interaksi aliran masuk (mean aterial pressure) dan tekana keluar (IAP) berhubungan melalui tekanan perfusi abdomen. Rumusuntuk tekanan perfusi abdomen sebagai berikut : tekanan perfusi abdomen = Mean arterial pressure-IAP (normal = 60 mmHg). Tekanan perfusi abdomenial sangat membantu dalam ketepatan pendekatan ACS.

2.8    Efek terhadap sistem organ

Abdominal compartement syndrome memberi efek terhadap organ-organ tubuh termaksud kardiovaskuler, ginjal, dan sistem saraf pusat.

1.      Sistem kardiovaskuler

Peningkatan tekanan intra-abdominal dapat menyebabkan komperesi pada vena cava dimana terjadi penurunan aliran balik vena yang menyebabkan pengisian jantung menurun mengaaakibatkan cardiac outup menurun dan berlangsung menjadi hipotensi dan takikardi. Cardiac output menurun walaupun tekanan vena central meningkat. Tekanan di arteri plumonal dan resistensi vaskuler sistematik juga turut meningkat menyebabkan kesulitan dalam mengukur dan menginterprestasi keadaan hemodinamik pasien.

2.      Sistem pulmonal

Efek pada pulmonal adalah peningkatan tekanan intrra-abdominal yang mengangu/menekan dinding diafragma. Sebagai akibat dari itu, total kapasitas paru, kapasitas fungsional residual dan volume residual berkurang. Tekanan intra-torasik dan udara meningkat secara drastik. Penurunan fungsi paru dan peningkatan resisten pada vascular paru mengakibatkaan hipoksia dan hiperkapnia. Peningkatan tekanan udara secara tidak terkontrol mengakibatkan barotraumas selama mekanik dan menyebabkan terjadinya Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Peningkatan tekanan intratorasik menurunkan tekanan arus kembali vena ke jantung dan terjadi ganguan hemodinamik.

3.      Sistem ginjal

Penurunan drastic pada pengeluaran urine adalah tanda-tanda seseorang ada ACS gangguan pada ginjal juga biasa terkena pre-renal. Daya filtrasiglomerulus berkurang sehubungan dengan tekana intra-abdominal. Selain itu peningkatan tekanan intra-abdominal juga bisa menyebabkan kompresit terhadap vena dan parenkim ginjal sertaa peningkatan resiten vaskuler vena filtrasi glomerulus sehingga menjadi oligonia dan anuria.

4.      Sistem gastrointestinal

Pad gastrointestinal efek dari peningkatan tekanan intra-abdominal adalah skemik usus. Penelitian telah terbukti karena terjadi peningkatan premebilitas dinding usus dan translokasi bacteria, respon sistem inflamatori dan sepis serta gagal sistem organ-organ.

5.      Sistem saraf pusat

Sistem saraf pusat juga bisa tergangu terutama pasien dengan trauma capitis. Peingkatan tekanan intra-abdominal dan intra-torasik menyebabkan gangguan pada drainase vena cerebal.  Hal ini akan berlangsung menjadi peningkatan intracranial dan edema intracerebal.

2.9  Inseden dan Faktor Resiko

   Inseden abdominal compartement syndrome belum jelas namun total populasi yang di diagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termaksud pasien-pasien dengan luka tusuk dan luka tumpul terbuka, rupture aneurysma aorta abdomen, perdaran retroperitoneal, pnemoperitoneum, neoplasma, pancreatic, ascitesyang massif, dan transplantasi hepar. Resusitasi cairan yang massif, akumulasi darah dan pembengkuan, edema usus, dan penutupan secara paksa pada dinding abdomennt yang tidak komplians adalah faktor-faktor yang bisa menyebabkan ACS. Tambahan pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling abdomen cenderung terjadinya komperasi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada tekanan intra-abdominal.

Selain itu, faktor yang terjadinya ACS adalah pasien yang dalam proses menyebabkan luka jaringan akibat laporatomi terutama bila ada kasa atau pack yang intra-abdominal. Dalam penelitian yang dijalanka telah didapatkan sebanyak 14% dari 145 orang paaien beresiko tinggi terkena ACS. Pasien yang mengalami ACS akibat dari ruptur aneurysma aorta abdomen dilaporkan sebanyak 4%.

2.10 Cara Pengukuran Intra-Abdominnal

   Pengukuran tekanan intra-abdominal di lakukan dengan berbagai metode terutama di luar laboratorium. Penguukuran ini di lakukan secara langsung dengan menggunakan intra-peritoneal yang di lakukan semasa   berjalannya laparoskopi. Selain itu, pengukuran tekanan intra-abdominal juga di lakukan dengan cara transduksi dengan teekanan vena fermoral, rectal, abdomen, dan keteter buli-buli. Metode-metode ini adalah yang sering digunakan dalam pengukuran tekanan bulli-buli dan tekanan abdomen.

Pada tahun 1984, kroental melaporkan bahwa intra-abdominal bisa diukur pada posisi di samping tempat tidur dengan menggunakan Foley kateter steril saline (50-100cm) yang di injesikan ke dalam foley kateter yang tekeluar. Kemudian, posisikan tube yang steril di bagian urin beg kateter yang klam, distal dari bagian tempat aspirasi. Bagian ujung dari beg drainase disa,bungkan Foley kateter. Klem dilepaskan untuk melencarkan aliran dari buli-bulidan dilakukan kembali. Jarum gauge-16 di gunakan untuk menyambukan manometer dan tranducer dengan tempat untuk aspirasi. Yang terahir adalah bagian atas dari tulang simfis pubis di gunakan sebagai titik kosong dengan posisi pasien supine.

Cara pengukuran di sebelah temapat tidur digunakan untuk mengukur tekananan intra-abdominal dan sisa nasogatic tube yang ada. Metode ini berhasil dan berbeda tekanan sebanyak 2,5 cm H20 dengan tekanan di kandung kemih. Dengan teknik ini terbukti bahwa cara pengukuran tekanan kemih telah berkembang dalam praktek sehari-hari.

Istilah tekanan hipertensi intra-abdominal dan ACS terkadang ada sedikit berbeda. Adalah sangat penting untuk mengetahui cara untuk membedahkan keduanya. Nilai tekanan intra abdominal disertai dengan kegagalan fungsi organ dengan perubahan kepadah patofisiologi setelah di lakukan dekomperasi abdominal.

Efek dari hipertensi intra-abdominal sangat merugikan fungsi-fungsi fisiologi organ di dalam tubuh seperti paru, kardiovaskuler, ginjal splanknikus, muskoloskeletal dan sistem saraf pusat.

Restribusi darah dari usus mengakibatkan hipoksia sel dalam jaringan gastrointestinal. Hipoksia ini di pengaruhi oleh 3 gejala yang penting sebagai respon positif yang menandai terjadinya hipertensi intra-abdominal dan progresifnya menjadi abdominal comprament syndrome:

1)      Pelepasan cytokine

2)      Pembentukan radikal bebas

3)      Penurunan produksi adenosine triphosphate oleh sel

Citokin dilepaskan akibat dari sel-sel yang mengalami hipoksi. Molekul-molekul ini menyebakan  terjadinya vasodilatasi dan peningkatan permebilitas kapiler yang berlangsung menjadi edema. Setelah di lakukan repersusi, molekul-molekul oksigen radikal bebas akaan di hasilkan.

Agen radikal bebas ini memberi efek toksik terhadap sel mebran yang diperburuk dengan kehadiran citokin dimana bisa menambah produksi pelepasan radikal bebas yang lebih banyak. Tambah pula, transport oksigen yang tidak cukup ke jaringan membataasi produksi adenosine triphoshate (ATP) sehingga meganggu aktivitas sel. Hal ini juga memberi pengaruh terhadap pompa natrium kalium. Fungsi pompa yang bagus mempengaruhi kelancaran pengaturan elektrolit intrasel. Jika pompa tidak bekerja dengan bagus maka natrium akan bocor dan mengalir ke dalam sel dan menarik juga cairan masuk ke dalamnya.

Semakin berkurang ukuran sel, semakin berkurang ketahanan dinding sel dan menyebabkan cairan intra sel sel masuk ke extra sel dan berlangsung menjadi inflamasi. Inflamasi akan berkembang menjadi edema disebabkan kebocoran kapiler dan pembengkakan sel pada usus menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdominal secara mendadak. Tekanan yang semakin meningkat menyebabkan ganguan pada perfusi intestinal dan terjadi hipoksia ssehingga menyebabkan sel mati, terjadi inflamasi dan edema bertambah luas.

2.11 Diagnosa

Abdominal compartement syndrome menunjukan nilai mortalitas yang tinggi. Oleh sebab itu penegakan diagnosis sangat penting sebagaimana penangannya juga. Pasien dengan beberapa trauma jika syok sangat berresiko harus di beri resusitasi yang sebaiknya.

Terdapat tanda-tanda ACS yang biasa di tandai dengan gejala :

1)      Distensi abdomen

2)      Penurunan output urine ( kurang dari 0,5 ml/kg BB/ jam)

3)      Peningkatan tekanan puncak inspirasi ( lebih dari 40 cm H)

4)      Penurunan indeks transport

5)      Ganguan kardiovaskuler dan di tandai dengan penigkatan vena central (CVP)

2.12 Gejala Klinis dengan Kegagalan Fungsi organ-organ dan Peran Tekanan Intra-Abdominal

   Pengukuran tekanan intra-abdominal yang betul bisa menegakan diagnosis. Nilai tekanan intra-abdominal adalah 0 mmHg atau kurang dari itu. Nilai ini akan meningkat dengan batuk, valsava atau dengan keadaan obesitas dan kehamilan memberi konsekuensi fisiologis yang merugikan.

Pada pasien sakit berat, tekanan intra-abdominal yang normal mungkin menjadi 5-7 mmHg. Kenaikan intra-abdominal di Abdominal Compartement Syndrome adalah bersifat akut dan berkelanjutan. Ukuran standar pada pasien di tempat tidur adalah pada posisi supine. Hal ini melabitkan suntikan 25 cc salibesteril melalui kateter saluran kemih. Sebuah penjempit menyumbat drinase tabung pada bagian distal dan transduser tekanan terhubung ke port sisi kateter.

Titik nol transducer dengan mid-adskilaris dengan posisi tempat tidur yang rata. Nilai tekanan kandung kemih lebih besar dari atau sama dengan 20 mmHg pada nilai ahkir pengukuran menunjukan bahwa pasien ini adalah abdominal compartement syndrome.

Edema organ

Edema organ umumnya menyertai ketiga bentuk ACSkureen : primer, sekunder dan ekuren. ACS primer biasanya terjadi pada kedaan cedera dan  berawal dari pendarahan serta edema visceral. ACS sekunder terjadi baik pada pasien bedah maupun medis yang berhubungan dengan volume resusitasi medis besar menyebabkan pembentukan akan asites serta edema visceral,sehingga meningkatkan tekanan intra-abdominal dan terjadinya ACS. Sindrom kompartement sekunder umumnya meningkat periode awal tujuan terapi langsung untuk penanganan resusitasi sepsis. Terdapat beberapa kontrasepsi apakah sindrom kompratement merupakan iatrogenic atau tidak dapat di hindari paddaa pasien dengan peritonitis yang membutuhkan pembedahan umum darutat ACS rekuren sebelumnya disebut sebagai ACS tersier, menunjukan bahwa ACS terjadi berulang setelah penenganan medis awal atau pembedahan pada sindrom kompartement sekunder. Hal yang umum terjadi pada edema organ yaitu iskemia jaringan.

Ketika organ ahkir mengalami iskemia ( vena atau arteri ). Maka akan di lepaskan substansi vasodilator lokal untuk meningkatkan aliran oksigen. Sejalan berlangsungnya iskemia, hilangnya intergritas kapiler menyebabkan ekstvasa cairan elektrolit dan protein melalui tekanan hidrostatik dan hilangnya intergritas membrane. Peningkatan jarak bantalan kapiler ke sel metabolik. Siklus ini akan mempengaruhi kelangsungan hidup organ. Pada ginjal, dokter sayangnya tidak dapat melihat kelangsungan proses ini hingga tahap berat cedera organ muncul.

2.13 Metode Alternatif Dalam Pengukuran Tekanan Intra-Abdominal

   Pengukuran ini termaksud mengukur tekanan intra-abdominal, tekanan vena femoral, tekanan rectal dan tekanan intraperitoneal. Tekaanan intra-abdominal berhubungan dengan tekanan kandung  kemih. Metode ini di lakukan dengan  cara memasukan 50-100mL, air ke dalam nasogastrik tube ke dalam lambung. Tinggi air dari garis midaxilary sama tinnggi tekanan aintra-abdominal. Jika nilai yang didapat lebih dari 27 cm H2O, maka adalah compartement syndrome.

Tekanan intra-abdominal di gunakan pada pasien post cystectomi attau pasien neurogenik bladder. Semakin tinggi tekanan kandung kemih semakin tinggi hipertensi. Terapi pilihan yang bisa di lakukan adalah dekomperesi dan eksplorasi.

2.14 Manajemen

Abdominal compartement syndrome. Manjement yang bagus ACS tergantung kepadah waktu yang tepat dan bergantung kepadah stadium dekomperensi abdomen dan didentifikasi pada pasien yang berisiko.

2.15 Pencegahan

   Pencegahan awal sangat efektif terutama pada yang telah di ketahui berisiko tinggi terkena ACS dan intervensi pre-emetif akan mengurangkan resiko peningkatan tekanan intra-abdominal. Biasanya pasien yang berisiko ACS di ketahui pada pasien yang di lakukan laparotomi dan operasi harus di hentikan  jika didapatkan ada ganguan pada fisiologis pasien seperti hiportemi, asidosis, dan coagulopati. Terdapat berbagai cara untuk menutuk luka terbuka pada abdomen. Telah terbukti bahwa ACS dapat dicegah denga penutupan luka dengan menggunakan jarinngan yang bersifat menyerap terutama pada pasien yang menjalani laporatomi yang paling berisiko ACS. Resusitasi yang optimal harus diterapkan berbanding over resutasi untuk mencegah terjadi komplikasi dalam peneganan intesif. Terdapat berbagai cara resusitasi yang telah yang telah di evaluasi.  Laktat , deficit basa, dan pH mukosa abdoment adalah sebagai indicator untuk resusitasii.

2.16 Penangan Dalam Unit Perawatan Intensif (ICU)

Pencegahan dini pada pasien di ICU yang berisiko ACS sangat bermanfaat. Langkah lanjut yang bisa di lakukan adalah manjement tekanan intra-abdominal dan ganguan organ.

Terdapat 4 stadium menurut pertumbuhan :

1.Uji kaji dan manjement yang berhasil dalam penenganan ACS. Stadium ini bergantung tekanan kandung kemih. Ganguan fungsi organ berhubungan dengan peningkatan tekanan kandung kemih.

2.Pasien dengan ganguan fungsi paru

3.Pasien dengan gangguan fungsi Kardiovaskuler

4.Pasien dengan gangguan fungsi ginjal pada tekanan yang lebih dari 35 mmHg.

Meldrum etal melakukan dekomperensi yang sederhana pada tekanan kandung kemih dari tekanan 26 sampai 35 mmHg di samping tempat tidur pasien, namun merekomendasikan eksplorasi abdomen formal dengan tekanan lebih besar dari 35 mmHg untuk mengantisipasi signifikan iskemia intra-abdominal. Hal ini didasarkan pada perfusi ganguan kapiler usus pada tekanan intra-abdominal lebih dari 35 mmHg.

Terapi bedah merupakan badan alternatif yang di pilih berdarsakan indicator fisiologis klinis yang merugikan pada pada pengukuran parameter tungal. Dalam penganturan tekanan intra-abdominal  dekompresi abdomen telah direkomendasikan pada kegagalan fungsi paru, kardiovaskuler dan ginjal. Selain itu, tekanan intra-abdominal yang tidak memberi respon terhadap intervensi standart dan indicator usus iskemik  ( asidosis dengan tonometri atau warna usus kehitaman terlihat melalui materi cakupan transparan) dianjurkan tindakan dekompresi. Kegagalan fungsi paru dan hiperkapnia telah didefenisikan sebagai indicator penting terjadi kegagalan fungsi paru dan harus mendapatkan tindakan dekompresi dengan segera.

Dekomperesi abdomen dan manajemen luka.

   Setelah keputusan di lakukan untuk melakukan dekompresi bedah dan kebutuhan intervensi ditegakkan, lokasi dan transportasi harus disediakan. Keputusan yang di ambil untuk melakukan dekompresi dalam unit rawat intensif (ICU) adalah fungsi dari persyaratan ventilasi dan resiko yang berkaitan dengan transportasi ke ruang operasi. Walaupun suplai pernapasan optimal mungkin sudah optimal di ICU, namun lokasi ini biasanya kurang optimal untuk megandlikan perdarahan bedah. Potensi utama perdarahan intra-abdominal bervariasi, tetapi bisa menjadi signifikan pada pasien dengan ACS. Perencenaan operasi harus mencakupp kontijesi untuk pengolahan perdarahan bedah ditemui ketika dekompresi di lakukan di ICU, yang memerlukan transportasi mengemas dan segera ke ruang operasi. Wajib bahwa ruang operasi segera disediakan dan tepat dikelola sebelum sebelum memulai sebuah dekompresi abdomen ICU. Pasien yang memperlukan saluran tekanan udara yang tinggi untuk pertukaran gas memerlukan transportasi dengan mengunakan ventilator yang bertekanan tinggi di dukung oleh sumber baterai. Dekompresi abdomen memicu kedaan fisiolgis dan metabolicyang buruk harus di antisipasi. Hal ini termaksud peningkatan besar pada pengaturan paru dengan elevasi dalam menit ventilasi dan alkalosis respiratorik kecuali terdapat perubahan ventilasi yang tepat. “washout” merupakan hasil dari akumulasi metabolisme aneorob dan memberi kesan dan pemberian bolus asam dan kalium secara sistematik langsung ke jantung. Hal ini bisa menyebakan aritmia dan asystol. Maka sangat penting untuk mengantisipasi, mmengidentifikasi dan mengobati efek daari gejalah ini.

Hal pertama yang harus dilakukan setelah tindakan dekompresi adalah penurunan fasia penutupan fasia secara segera. Cara alternatif untuk melindungi abdomen adalah menutup kulit dengan menggunakan klip atau jahitan juga bisa dibungkus dengan penutup silicon dan graft.

Pasien yang pernah dilakukan laporatomi dekompresi masih kemungkinan ACS untuk kambuh dan harus pertimbangkan untuk melakukan eksplorasi bertahap terhadap bagian yang di tutup. Penutupan fasia mengambil waktu 7-10 hari untuk perbaikan di ikuti dengan penebalan kulit dan granulasi di ikuti dengan perbaikan hernia dinding abdomen sehingga beberapa bulan. Ahkirnya manajemen awal pada abdomen yang terbuka harus mencakup total kehilangan cairan dan peggantian cairan yang signifikan.

Terapi Intervensi

Standar perawat untuk hipertensi intra-abdomen mengarahkan abdominal compartement syndrome ditangani dengan laporatomi dekompresif dengan penutupan dinding abdominal temporer untuk mempesar ruang peritoneal dan mengurangi tekanan intra-abdominal sehingga mencapai tingkat yang normal. Skema penenganan ini parallel dengan standar penanganan sindrom kompartemen eksternitas, setelah penyebab hipertensi intra-abdominal dikontrol (perdarahan,asites) abdomen dapat secara primer tertutup. Jika ACS disertai dengan edema intestinal, penutupan primer jarang terjadi dan dapat tercapai dengan beberapa metode memperluas membungkus peritoneal untuk mencegah ACS srekuren. Metode memperluas pembungkus peritoneal untuk mencegah ACS srekuren. Teknik ini mengunakan teknik seperasi musculo-fasial, graft prostetik, dan graft kulit atau flap untuk rekonstruksi dinding abdomen. Ketika terapi operatife dengan mudah di terimah di komunitas bedah,berbagai pengobatan non-bedah telah di ekslorasi sebagai alternatife pengganti ginjal, blockade neuromuscular dan agen prokinetik jika terdapat gas usus. Merupakan hal yang penting untuk di catat bahwa tidak satupun alternative di teliti dengan prospektif, analis percobaan acak terkontrol mendukung efesiensi mereka di bandingkan dengan gold-standar laporatomid ekompresif.

2.17 Pemerikasaan Diagnosis

            1) Pemeriksaan thrombosis vena (TVD)

            2) Pergelangan atau fleksi brakial

            3) Prothrombin time (PT)

2.18 Penatalaksanaan

            1) Analgesic,antibiotic

            2) Pemeriksaan neurovascular setiap ½ jam.

            3) Pemantauan tekaanan jaringan, fasiotomi.

2.19 Prognosis

Jika tidak diobati, sindrom kompartemen abdominal hampir seragam fatal. Eddy dan rekan mendokumentasikan kematian dari 68% untuk pasien dengan didokumentasikan sindrom kompartemen abdominal terlihat 1984-1996. [5] Sebagian besar penduduk adalah laki-laki (70%), dan sebagian besar telah mengalami trauma tumpul (80%). Dalam literatur berikutnya, angka kematian berkisar 25-75%.Angka kematian yang tinggi pada sindrom kompartemen abdominal, bahkan dengan pengobatan, mencerminkan fakta bahwa kondisi yang mempengaruhi beberapa sistem organ.Selain itu, sindrom kompartemen abdomen seringkali sekuele cedera parah yang independen membawa morbiditas dan mortalitas yang tinggi.Malbrain et al menunjukkan bahwa dengan sendirinya, peninggian tekanan perut berhubungan dengan kematian meningkat sebelum perkembangan aktual sindrom kompartemen abdominal.

Dalam satu review dan meta-analisis studi dari pasien yang mengembangkan ACS setelah perbaikan pecah aneurisma aorta abdominal, mortalitas ditemukan 47%. Pengobatan termasuk dekompresi terbuka di 86 pasien; drainase perkutan pada 18 (kateter hanya dalam 5; dikombinasikan dengan aktivator plasminogen jaringan infus di 13); dan langkah-langkah konservatif dalam 5.

Sebuah penelitian retrospektif melaporkan faktor risiko langsung berhubungan dengan kematian pada pasien dengan  hipertensi intra-abdominal dan ACS. Polytransfusion adalah prediktor kuat kematian, bersama dengan sejarah dilaporkan diabetes dan jumlah total produk darah yang digunakan.

2.20 Komplikasi

1.     Disfungsi neurovascular ekstremitas.

2.     Kelemahan otot.

3.     Nekrosis, amputasi.

4.     Gagal ginjal, asidosis.

5.     Syok

Pangkreatitis

Akut

Kronik

Nyeri perut  hebat

Edema penderahan, rekrosis pada sel-sel  asinus dan pembuluh darah

Penyakit saluran empedu dan alkahol lisme, trauma

Komplikasi pangkreatitis akut

Timbulnya diabetes mellitus, tetani hebat, efusi pleura, abses pangkreas atau pseudokista

Terjadi penekan

Obstruksi gantianprogresif kelenjar di sertai pegantian jaringan fibrosis

Stiktura dan klasifikasi

Serangan nyeri akut reternen

Penurunan berat badan dan diabetes

Terjadi penekanan

Pasca operasi

Terjadi komplikasi setelah makan

Terjadi komplikasi setelah makan

Kimus hiperomatik di dorong ke usus halus

Terjadi perpindahan cepat cairan dan vaskuler menuju  volume usus

Penurunan volume plasoma

Timbulnya respon vassmola, hipotensi, pusing, pucat dan lemah, rasa penuh mual, munta dan diare

Luka pada saluran usus halus

Luka pada saluran usus halus sus halus

Penyakit primer

Reseksi usus massif

Pertumbuhan bakteri berlebihan pada lengterung aferen setelah gastrrosektomi  billorth II

Penyakit iskemia usus, seperti aterosklerosis, mesentenika,paya jantungkongsetif kronik

Infeksi dan infestasi usus halus

Enteris akuut dan gardiasis

Penyakit gisternik yang menyerang  usus halus

Peningkatan tekanan intra abdomen

2.21 WOC

Trauma Tumpul

Luka peluru/pisau, tukak duodenum, hiperparatiroidsme, hiperlipedemia, infeksi virus, obat-obat tertentu (kortikosteroid, diunetiks hazid)

Tekanan intra abdomen peritoneal

Falia dan kulit meregang

Menolerir aakumulasi cairan lebih besar

Penurunan tekanan perfusi serebal

Peningkatan tekanan abdoment

 

 

Diafragma tertekan

Total kapasitas paru menurun menurun

Ketidakefektifan pola nafas

Penurunan curah jantung

Penurunan fungsi saraf

Penurunan fungsi ginjal

Perubahan pola eliminasi urin

Tekanan vena central meningkat/takikardi

Kompresi pada vena cava

Penurunan aliran darah ke ginjal

Nafsu makan berkurang

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Berat badan menurun

B6 (muskuloskeletal /integument)

Kompartement Sindrom

B3 (persyarafan)

Tekanan intra-abdominal

Gangguan drainase vena ke cerebral

B1 ( Pernafasan)

Tekanan intra-abdominal

Tekanan intra-abdominal

B2 (kardiovaskuler)

B4 (perkemihan)

Peningkatan resistensi vaskuler vena ginjal

Mengalami kelemahan

Gangguan pola aktifitas

B6 (muskuloskeletal /integument)

Inflamasi  penyakit/luka

B5 (pencernaan)

Rasa nyeri pada perut, mual, muntah

nyeri

 

Gangguan pola aktifitas

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN UMUM

3.1   Pengkajian

a.       Identitas Klien         :

a.       Nama               :                                               Suami / Istri /   Orangtua

b.      Umur               :                                               Nama               :                      

c.       Jenis kelamin   :                                               Pekerjaan         :                      

d.      Agama             :                                               Alamat                        :                      

e.       Suku/bangsa    :                                              

f.       Bahasa             :                                               Penanggung jawab :

g.      Pendidikan      :                                               Nama               :                      

h.      Pekerjaan         :                                               Alamat                        :                      

i.        Status              :                                              

j.        Alamat                        :                                                                                  

b.      Keluhan utama

Keluhan yang sering muncul pada pasien compartment sindrom abdomen adalah nyeri hebat saat peregangan dan rasa kesemutan.

c.       Riwayat Penyakit sekarang

Mengkaji perjalanan penyakit pasien saat ini dari awal gejala muncul dan  penanganan yang telah dilakukan hingga saat dilakukan pengkajian.

d.      Riwayat Penyakit dahulu

Perlu dikaji apakah  pasien mempunyai riwayat penyakit yang  berhubungan dengan kompartmen sindrom abdomen. Seperti Trauma Penetrating, Perdarahan intraperitoneal, Pankreatitis, Fraktur panggul, dll.

e.       Riwayat penyakit keluarga

Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang memiliki gejala penyakit yang sama seperti pasien.

a.       Pola Fungsi Kesehatan :

1.      Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat.

Persepsi klien/keluarga terhadap konsep sehat sakit dan upaya klien/keluarga dalam bentuk pengetahuan, sikap, dan perilaku yang menjadi gaya hidup klien/keluarga untuk mempertahankan kondisi sehat.

2.      Pola nutrisi dan metabolic

Kebiasaan klien dalam memenuhi kebutuhan nutrisi sebelum sakit sampai saat sakit (saat ini) yang meliputi : jenis makanan dan minuman yang dikonsumsi, frekuensi makanan, porsi makan yang di habiskan, makanan selingan, makanan yang di sukai, alergi makanan dan mamakan pantangan. Keluhan yang berhubungan dengan nutrisi seperti mual, muntah, dan kesulitan menelan, di buatkan deskripsi singkat dan jelas.Bila di perlukan, lakukan pengkajian terhadap pengetahuan klien/keluarga tentang diet yang harus di ikuti serta bila ada larangan adat atau agamapada suatu makanan tertentu.

3.         Pola eliminasi

Kaji eliminasi alvi (buang air besar) dan eliminasi urin (buang air kecil) Pola eliminasi menggambarkan keadaan eliminasi klien sebelum sakit sampai saat sakit (saat ini), yang meliputi : frekuensi, konsistensi, warna, bau, adanya darah, dan lain-lain. Bila di temukan adanya keluhan pada eliminasi, hendaknya dibuatkan deskripsi singkat dan jelas tentang keluhan yang di maksud.

4.      Pola aktivitas dan latihan

Kaji aktifitas rutin yang dilakukan klien sebelum sakit sampai saat sakit mulai dari bangun tidur sampai tidur kembali, termasuk penggunaan waktu senggang.Mobilitas selama sakit di lihat dan aktivitas perawatan diri, seperti makan-minum, mandi, toileting, berpakaian, berhias, dan penggunaan instrumen.

5.      Pola tidur dan istirahat

Kaji kualitas dan kuantitas istrahat tidur klien sejak sebelum sakit sampai saat sakity (saat ini), meliputi jumlah tidur siang dan malam, penggunaan alat pengantar tidur, perasaan klien sewaktu bangun tidur, dan kesulitan atau masalah tidur : sulit jatuh tidur, sulit tidur lama, tidak bugar saat bangun, terbangun dini, atau tidak bisa melanjutkan tidur.

6.      Pola hubungan dan peran

Kaji hubungan klien dengan anggota keluarga, masyarakat pada umumnya, perawat, dan tim kesehatan yang lain, termasuk juga pola komunikasi yang di gunakan klien dalam berhubungan dengan orang lain.

7.      Pola sensori dan kognitif

Kaji kemampuan klien berkomunikasi (berbicara dan mengerti pembicaraan) status mental dan orientasi, kemampuan pengindraan yang meliputi indra penglihatan, pendengaran, penciuman, perabaan dan pengecapan.

8.      Pola persepsi dan konsep diri

Kaji pada klien yang sudah dapat mengungkapkan perasaan yang berhubungan dengan kesadaran akan dirinya meliputi : gambaran diri, ideal diri, harga diri, peran diri dan identitas diri.

9.      Pola reproduksi dan seksual

Kaji pada usia 0-12 tahun di isi sesuai dengan tugas perkembangan psikoseksual. Usia remaja-dewasa-lansia dikaji berdasarkan jenis kelamin.

10.  Pola peran-berhubungan

Kaji hubungan klien dengan anggota keluarga, masyarakat pada umumnya, perawat, dan tim kesehatan, termasuk juga pola komunikasi yang digunakan klien dalam berhubungan dengan orang lain.

11.  Pola mekanisme koping

Kaji mekanisme koping yang biasanya dilakukan klien ketika menghadapi   masalah/ konflik/ stres/ kecemasa.

12.  Pola nilai dan kepercayaan

Kaji nilai-nilai dan keyakinan klien terhadap sesuatu dan menjadi strategi yang amat kuat sehingga mempengaruhi gaya hidup klien, dan berdampak pada kesehatan klien.

b.      Pemeriksaan Fisik

1.      B1 (Breath) : Peningkatan tekanan intra-abdominal yang mengangu/menekan dinding dada dan diafragma. Sebagai akibat dari itu, total kapasitas paru, kapasitas fungsional residual dan volume residual berkurang. Tekanan intra-torasik dan udara meningkat secara drastic. Penurunan fungsi paru dan peningkatan resisten pada vascular paru mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia. Peningkatan tekanan udara secara tidak terkontrol mengakibatkan baro trauma selama ventilasi mekanik dan menyebabkan terjadinya Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Peningkan tekanan intra-torasik menurunkan tekanan arus kembali vena ke jantung dan terjadi ganguan hemodinamik.

2.      B2 (Blood) : Peningkatan tingkat intra-abdominal dapat menyebabkan kompresi pada vena dimana terjadi penurunan aliran balik vena yang menyebabkan pengisian jantung menurun mngakibatkan cardiac output meurun dan berlangsung menjadi hipotensi dan takikardi. Cardiac outup menurun walaupun tekanan vena central meningkat. Tekanan di arteri plumonal dan resistensi vaskuler sistematik juga turut meningkat menyebabkan kesulitan dalam mengukur dan mengintersipasi kedaan hemodinamik

3.      B3 (Brain) : Sistem saraf pusat juga bisa tergangu terutama pasien dengan trauma capitis. Peningkatan tekanan intra-abdominal dan intra-torasik menyebabkan ganguan pada drainase vene cerebal. Hal ini akan berlangsung menjadi peningkatan tekanan intra cranial dan edema intra cerebal.

4.      B4 (bladder) : Penurunan drastic pada pengeluaran urine adalah tanda-tanda seseorang ada ACS . Ganguan pada ginjal juga bisa terkena pada pre-renal. Daya flirasi glomerulus berkurang sehubungan dengan peningkatan tekanan intra-abdominal. Selain itu peningkatan tekanan intra-abdominal juga bisa menyebabkan komperesi terhadap vena dan parenkim ginjal serta peningkatan resisten vaskuler vena ginjal. Oleh itu penurunan cardiac outup mengakibatkan penuran aliran darah ginjal dan flitrasi glomerulus sehingga menjadi oligounia dan anunia.

5.      B5 (Bowel) : Pada gastro intestinal, efek dari peningkatan tekanan intra-abdominal adalah skemik usus. Penelitian telah terbukti karena terjadi peningkatan premeabilitas dinding usus dan translokasi bacteria, respons sistem inflamatori dan sepis serta gagal sistem organ-organ.

6.      B6 (Bone) : Lemah,turgor jelek

                                

c.       Pemeriksaan Penunjang

    Laboratorium (Hematologi) :

a.     Hemoglobin< dari 13-18 gr / dl ( turun )

b.    Leukosit> 3,8 – 10,6 ribu mm3 (meningkat )

c.     Hematokrit< dari 40-52%

d.    Trombosit normal 150 – 440 ribu mm3

e.     Albumin normal dewasa (3,5-5,0) g/dl

3.2        Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang mengakibatkan iskemik jaringan

2.      Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen yang mengakibatkan penekanan diafragma (penghambatan relaksasi diafragma)

3.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan kompresi pada vena balik.

4.      Gangguan perfusi serebri berhubungan dengan penurunan suplai O₂ ke otak

5.      Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri

6.      Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun akibat adanya mual dan muntah.

1.3   Intervensi keperawantan

Nyeri Akut	NOC	NIC
Defenisi : pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial atau di gambarkan sedemikian rupa.(International Associaton for the study of pain)  : awitan yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan aahkir yang dapat diantisipasi atau diprediksi dan berlangsung <6 bulan. Batasan karakteristik : ·         Perubahan selera makan ·         Perubahan tekanan darah ·         Perubahan frekwensi jantung ·         Perubahan frekwensi pernapasan ·         Laporan isyarat ·         Diaphoresis ·         Perilaku distraksi (mis,,berjalan mondar-mandir mencari orang lain dan atau aktivitas lain, aktivitas yang berulang. ·         Mengekpersikan perilaku (miss., gelisah merengek,menangis) ·         Masker wajah (mis., mata kurang bercahaya, tampak kacau gerakan mata terpancar atau tetap pada satu focus meringis) ·         Sikap melindungi area nyeri ·         Focus menyempit (mis., ganguan persepsi nyeri, hambatan proses berfikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan.) ·         Indekasi nyeri yang dapat di ambil ·         Perubahan posisii untuk menghindari nyeri ·         Sikap tubuh melindungi ·         Dilatasi pupil ·         Melaporkan nyeri secara verbal ·         Ganguan tidur Faktor yang berhubungan : ·         Agen cedera (mis,. Biologis,zat kimia, fisik, psikologis).	v  Pain level, v  Pain control v  Comfort level Kriteria Hasil : v  Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menngunak teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) v  Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan mengunakan manajemen nyeri v  Mampu menganali nyeri (skala intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) v  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.	Pain Management -          Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensif termaksud lokasi, karakteristik, durasi,frekuensi, kualias dan faktor presiptasi. -          Observasi reaksi dari ketidaknyamanan -          Gunakan teknik komonikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien -          Kaji kultur yang mempengaruhi nyeri -          Evaluasi pengalamn nyeri masa lampau -          Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau -          Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan -          Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahyaan dan kebisingan. -          Kurangi faktor persipitasi nyeri -          Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) -          Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi. -          Ajarkan tentang teknik non farmakologi -          Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri -          Evaluasi ketidakefektifan kontrol nyeri -          Tingkatan istirahat -          Kaloborasi dengan dokter jika ada keluhan dan ytindakan nyeri tidak berhasil -          Monitor penerimaan pasien tentang manajement nyeri Analgesic Adminstration -          Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat -          Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi. -          Cek riwayat alergi -          Pilihan analgesic yang diperlukan atau kombinasi dari satu -          Tentukan pilihan analgesic pilihan, rute pemberian dan dosis optimal -          Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur -          Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesic pertama kali -          Berikan analgesic tepat waktu terutama saat nyeri hebat -          Evaluasi efektifitas, tanda dan gejala.

Ketidakefektifan pola nafas	NOC	NIC
Definisi : inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat. Batasan karakteristik : ·         Perubahan kedalaman pernapasan ·         Perubahan ekskursi dada ·         Mengambil posisi tiga titik ·         Bradipneu ·         Penurunan tekanan ekspirasi ·         Penurunan ventilasi semenit ·         Penurunan kapatas vital ·         Dispneu ·         Peningkatan diameter anterior-posterior ·         Pernapasan cuping hidung ·         Ortopneu ·         Fase ekspirasi memanjang ·         Pernapasan bibir ·         Takipneu ·         Penggunaan otot aksesorius untuk bernapas Faktor yang berhubungan : 1.      Ansietas 2.      Posisi tubuh 3.      Deformitas tulang 4.      Deformitas dinding dada 5.      Keletihan 6.      Hiperventilasi 7.      Sindrom hipoventilasi 8.      Gangguan musculoskeletal 9.      Kerusakan neurologis 10.  Imaturitas neurologis 11.  Disfungsi neuromuscular 12.  Obesitas 13.  Nyeri 14.  Keletihan otot pernapasan cedera medula spinalis	1.      Respiratory status : Ventilation 2.      Respiratory status : Airway patency 3.      Vital sign status -          TTV : 110-120/70-80 mmHg -          RR : 16-20x/menit -          Nadi : 60-100x/menit Kriteria hasil : v  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) v  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal v  Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)	Airway Management -          Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu -          Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi -          Identifikasikan pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan -          Pasang mayo bila perlu -          Lakukan fisioterapi dada jika perlu -          Keluarkan secret dengan batuk atau suction -          Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan -          Lakukan suction pada mayo -          Berikan bronkodilator bila perlu -          Berikan pelembab udara kassa basah NaCl lembab -          Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan -          Monitor respirasi dan status O2 Oxygen therapy -          Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea -          Pertahankan jalan nafas yang paten -          Atur peralatan oksigenasi -          Monitor aliran oksigen -          Pertahankan posisi pasien -          Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi -          Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi -          Monitor TD, nadi, suhu, dan RR -          Catat adanya fluktuasi tekanan darah -          Monitor VS saat pasien berbaring, duduk atau berdiri -          Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan -          Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas -          Monitor kualitas dari nadi -          Monitor frekuensi dan irama pernapasan -          Monitor suara paru -          Monitor pola pernapasan abnormal -          Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit -          Monitor sianosis perifer -          Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) -          Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Penurunan curah jantung	NOC	NIC
Defenisi : Ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Batasan Karakteristik : -          Perubahan frekuensi / irama jantung. ·         Aritmia ·         Bradikardi / Takikardi ·         Perubahan EKG ·         Palpitasi -          Perubahan preload ·         Penurunan tekanan vena central ·         Penurunan tekanan arteri paru ·         Edema, keletihan ·         Peningkatan vena central -          Perubahan Afterload ·         Kulit lembab ·         Penurunan nadi perifer ·         Oliguria -          Perubahan kontraktilitas ·         Batuk ·         Penurunan indeks jantung -          Perilaku / emosi ·         Ansietas / gelisah Faktor yang berhubungan : -          Perubahan afterload -          Perubahan frekuensi jantung -          Perubahan irama -          Perubahan volume sekuncup.	v  Cardiac pump effectiveness v  Circulation status v  Vital sign status Kriteria hasil : v  Tanda vital dalam rentang normal v  Dapat mentoleransi aktivitas v  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites. v  Tidak ada penurunan kesadaran	Cardiac care -          Evaluasi adanya nyeri dada. -          Catatat adanya distrimia jantung -          Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output -          Monitor status kardiovaskuler -          Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi -          Monitor balance cairan -          Monitor adanya perubahan tekanan darah -          Atur periode latihan untuk menghindari kelelahan -          Anjurkan untuk menurunkan stress Vital sign monitoring -          Monitor TTv -          Monitor frekuensi dan irama jantung -          Monitor sianosis perifer -          Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign.

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak	NOC	NIC
Defenisi : berisiko mengalami penurunan sirkulasi jaringan otak yang dapat mengangu kesehatan Batasan karekteristik : ·         Massa tromboplastin parsial abnormal ·         Sekmmen ventrikel kiri akinetik ·         Atreoklerosis aerotik ·         Diseksi arteri ·         Fibrilasi atrium ·         Tumor otak ·         Stenosis carotid ·         Aunerisme serbri ·         Koagluputi (mis., anemia sel sabit) ·         Kardiomiopati dilatasi ·         Koagulasi intravascular diseminnata ·         Emolisme ·         Trauma kepalah ·         Hierkolesrolemia ·         Hiperttensi ·         Endokarditis infeksi ·         Katup prostetik mekanik ·         Stenosis mitral ·         Neoplasma otak ·         Baru terjadi infrak miokaardium ·         Sindrom sick sinus ·         Penyala gunaan zat ·         Terapi trobolitik ·         Efek samping terkait terapi (bypass kardiopulmunal, obat)	v  Circulation status v  Tissue prefesion serebral Kriteria Hasil : v  Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan : -          TTV normal -          GCS normal v  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang di harapkan v  Tidak ada ortostastik hipertensi v  Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakarnial (tidak lebih dari 15 mmHg) v  Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang di tandai dengan v  Berkomonikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan v  Menunjukan perhatian,kosentrasi dan orientasi v  Memproses informasi v  Membuat keputusan dengan benar v  Menunjukan fungsi sensori motori carnial yang utuh : tinngkat kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter.	Peripheral sensation management (managemen sensasi nyeri) -          Monitor daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul -          Monitor adanya paretese -          Instrusikan keluarga untuk mengoservasi kulit jika ada isi atau laserasi -          Gunakan sarung tangan untuk proteksi -          Batasi gerakan pada kepalah, leher dan punggung -          Monitor kemampuan BAB -          Kaloborasi pemberian analgetik -          Monitor adanya tromboplebitis -          Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi.

Ganguan Eleminasi Urin	NOC	NIC
Definisi : Disfungsi eliminasi urine Batasan karekteristik ·         Disuria ·         Sering berkemih ·         Anyang-anyangan ·         Inkontinensia ·         Nokturia ·         Retensi ·         Dorongan Faktor yang berhubungan : ·         Obstruksi anatomic ·         Penyebab multiple ·         Ganguan sensorik motorik ·         Infeksi saluran kemih	v  Urinary elimination v  Urinary continuence Kriteria Hasil : v Tidak ada residu urine >100-200 cc v Intake cairan rentang normal v Bebas dari ISK v Tidak ada spasme bladder v Balance cairan seimbang	Urinary Retention Care -          Lakukan penelitian kemih yang komperhensif berfokus pada inkontinensia (mis., output,urine pola berkemih kemih, fungsi kognitif, dan masalah kencing preasisten) -          Memantau penggunaan obat dengan sifat antiikolinergik atau property alpha agnosis -          Memonitor efek dari obat-obatan yang diresapkan, sehat calcium channel blockers antikolinergik -          Menyediakan penghapusan privasi -          Gunakan kekuatan sugestik dengan menjalankan air atau disiram toilet -          Merangsang reflex kandung kemih dengan menerapkan dingin untuk perut, membelai tinggi batin, atau air. -          Sediakan waktu yang cukup untuk mengkonsongkan kandung kemih (100 menit) -          Gunakan spirit wintergreen di pispot atau urinal -          Mennyediakan maneuver crede yang di perlukan -          Gunakan double volde teknik -          Masukan kateter kemih sesuai -          Anjurkan pasien/ keluarga untuk merekaam outpun urin -          Instrusikan cara-cara untuk menghindari konstipasi atau impaksi tinja -          Memantau asupan dan keluaran -          Memantau tingkat distensi kandung kemih dengan palpasi atau perkusi -          Membantu dengan toilet secara berkala,sesuai -          Memasukan pipa ke dalam lubang tubuh untuk sisa,sesuai -          Menerapkan kateterisasi intermiten, sesuai -          Menunjukan ke spialis kotinensiia kemih, sesuai

Ketidakseimbangan nutrsis kurang dari kebutuhan tubuh	NOC	NIC
Defenisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic Batasan karekteristikk : ·         Kram abdooment ·         Nyeri abdomen ·         Menghindari makanan ·         Berat badan 20% atau lebih di bahwa berat badan idial ·         Kerapuhan kapiler ·         Diare ·         Kehilangan rambut berlebihan ·         Bising usus hiperaktif ·         Kurang makanan ·         Kurang informasi ·         Kurang minat pada makanan ·         Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat ·         Kesalahan konsepsi ·         Kesalahan informasi ·         Membrane mukosa pucat ·         Ketidakmaampuan memakan makananan ·         Tonus otot menurun ·         Mengeluh ganguan sensaasi rasa ·         Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA ·         Cepat kenyang setelah makan ·         Sariawan rongga mulut ·         Steatorea ·         Kelemahan otot mengunya ·         Kelemahan otot menelan Faktor-faktor yang berhubungan : ·         Faktor biologis ·         Faktor ekonomi ·         Ketidakmampuan untuk mengasorpsi nutrient ·         Ketidakmampuan untuk mencerna makanan ·         Ketidak mamppuan menelan makanan ·         Faktor psikologis.	v  Nutrisi status v  Nutrional status : nutrient intake v  Weight control Kriteria Hasil v Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan v Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan v Mempu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi v Tidak ada tanda-tanda malnutrisi v Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan ddan menelan Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti.	Nutrion Management -          kaji adanya alergi makanan -          kaloborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien -          anjurkan pasien untuk meningkatan intake Fe -          anjurkan pasien untuk meningkatan protein dan vitamin C -          Berikan substansi gula -          Yakinkan diet yang di makan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi -          Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)  -          Ajarkan pasien bagaimana membuat ccatatan makan harian -          Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori -          Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi -          Kaji kemampuan pasien untuk mendapaatkan nutrisi yang di butuhkan Nutrion Monitoring -          BB pasien dalam batas normal -          Monitor adanya penurunan berat badan -          Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa di lakukan -          Monitor interaksi atau orang selama makan -          Monitor lingkungan selama makan -          Jadwalkan pengobatan dan tindakan selama jam makan -          Monitor kulit kering dan pigmentasi -          Monitor tugor kulit -          Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah ppatah -          Monitor mual dan muntah -          Monitor kadar albumin, total protein, Hb fan kadar Ht -          Monitor pertumbuhan dan perkembangan -          Monitor pucat, kemerahan dan kekeringan jaringan konjungtiva -          Monitor kalori dan intake nutrisi -          Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papilah lidah dan cavitas oral -          Catat  jika ;ida berwarna magenta, scarlet.

BAB IV

PENUTUP

4.1    Kesimpulan

Abdominal compartment syndrome didefenisikan sebagai peningkatan intra-abdominal disertai dengan kegagalan fungsi organ-organ.Telah terbukti bahwa memberi keburukan terhadap fungsi paru, kardiovaskular, musculoceletal, ginjal dan saraf pusat.Identifikasi awal terhadap sindrom ini harus dilakukan untuk pencegahan dan manajemen yang efektif.

4.2   Saran                                 

Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penulis memberikan saran sebagai berikut :

1.      Pada Perawat

Agar meningkatkan kualitas dalam pelaksanaan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Kompartmen Sindrom Abdomen dan meningkatkan pengetahuan dengan membaca buku-buku dan mengikuti seminar serta menindaklanjuti masalah yang belum teratasi.

2.      Pada Mahasiswa

Diharapkan dapat melaksanakan tehknik komunikasi terapeutik dan melakukan pengkajian agar kualitas pengumpulan data dapat lebih baik sehingga dapat melaksanakan Asuhan Keperawatan dengan baik.

3.      Pada Klien dan Keluarga
Diharapkan klien dapat melaksanakan anjuran dan penatalaksanaan pengobatan dan diit yang telah diinstruksikan leh perawat dan dokter.

     

                                                   

                                                   

DAFTAR PUSTAKA.

Courtney M T, Daniel R B, Mark B E, Kenneth L M. 2005. Buku Saku Ilmu Bedah SABISTON. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran.

Martin S T, Marry M C, Vargo E P, Fife M W. 1998. STANDAR PERAWATAN PASIEN (Proses keperawatan, diagnose, dan evaluasi) Edisi V.Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

https://emedicine. medscape.com/article/829008-medication#showall (Richard Paula, MD; Chief. Medscape.  17 september 2014)

https://www.pdfaz.com/k-22610426.html (Gambaran Distribusi Tekanan Intra Abdomen Pada Pasien Anak yang Akan Dilakukan Tindakan Operasi di RSUP Haji Adam Malik Medan)

https://www.scribd.com/doc/99051555/Abdominal-compartment-syndrome (Tauhid Tarmuin. Scribd. 4 juli 2012)