DAFTAR ISI
COVER i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
1
1.2
Rumusan Masalah 2
1.3
Tujuan 2
1.3.1
Tujuan Umum 2
1.3.2
Tujuan khusus 2
1.4
Manfaat 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Fisiologi Ginjal
3
2.2 Defenisi
11
2.3 Etiologi 11
2.4 Patofisiologi 11
2.5 WOC 12
2.6 Manifestasi Klinis 9
2.7 Pemeriksaan Diagnostik 13
2.8 Komplikasi 13
2.9 Penatalaksanaan
13
BAB III ASUHAN
KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian 14
3.2 Diagnosis Keperawatan 19
3.3 Intervensi 19
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan 24
4.2 Saran 24
DAFTAR PUSTAKA 23
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tumor Wilms
(Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan banyak terjadi pada anak-anak
(kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumot ini merupakan tumor ganas yang
berasal dari embryonal ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).
Angka kejadian dari Neoplasma pada ginjal tidak
terlalu signifikan yaitu sekitar 2% darin seluruh kematian yang disebabkan oleh
kanker. Berbagai mekanisme timbulnya kanker pada ginjal telah berkembang dan
penyebab pastinya belum di ketahui secara pasti. Selain itu, berbagai varian/
tipe dari kanker pada ginjal pun semakin banyak. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata,
2014).
Jenis karsinoma
renal yang paling sering dijumpai muncul dari epitelium renal dan menyebabkan
lebih dari 85% tumor ginjal. Tumor ini bermetastasis lebih dulu ke paru,
tulang, hati, otak, dan ginjal kontralateral. Seperempat pasien telah mengalami
metastasis penyakitnya pada saat diagnosis ditegakkan. ( Brunner &
Suddarth, 2014).
Jika
secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah
kontalateral normal dilakukan pebedahan, ini kadang kala diawali dengan
pemberian Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi. Lanjutkan dengan pemberian
analgesia secara sering untuk nyeri dan tukak pada otot. Serta mengingatkan pasien
dan keluarga mengenai pentingnya perawatan tindak lanjut guna mendeteksi
tanda-tanda metastasis. ( Brunner & Suddarth, 2014).
1.2 Rumusan Masalah
1.
Bagaimana anatomi dari ginjal?
2.
Bagaimana definisi dari tumor wilms?
3.
Bagaimana etiologi dari tumor wilms?
4.
Bagaimana patofisiologi dari tumor wilms?
5.
Bagaimana WOC dari tumor wilms?
6.
Bagaimana manifestasi klinis
dari tumor wilms?
7.
Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari tumor wilms?
8.
Bagaiamana Komplikasi dari tumor wilms?
9.
Bagaimana penatalaksanaan medis dari tumor wilms?
10. Bagaimana
Komplikasi dari tumor wilms?
11. Bagaimana Asuhan
Keperawatan dari tumor wilms?
1.3 Tujuan Umum
Agar
mahasiswa dapat mengetahui konsep dasar dari penyakit tumor wilms dan juga
dapat menerapkan asuhan keperawatan dengan riwayat pasien dengan tumor wilms.
1.4 Tujuan Khusus
1.
Mahasiswa dapat memahami anatomi dari ginjal
2.
Mahasiswa dapat memahami dan mengerti definisi tumor wilms
3.
Mahasiswa dapat memahami penyebab (etiologi) dari tumor wilms
4.
Mahasiswa dapat memahami Patofisiologi penyakit tumor wilms
5.
Mahasiswa dapat memahami WOC dari tumor wilms
6.
Mahasiswa dapat memahami manifestasi klinis dari tumor wilms
7.
Mahasiswa dapat memahami pemeriksaan diagnostik dari tumor wilms
8.
Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan medis dari tumor wilms
9.
Mahasiswa dapat memahami komplikasi yang dapat disebabkan oleh tumor wilms
10. Mahasiswa dapat
memahami proses
asuhan keperawatan dari tumor wilms
1.5 Manfaat
Agar mahasiswa
dapat menerapkan asuhan keperawatan dari tumor wilms dan juga dapat membantu masyarakat yang ada di
sekitar. Dan juga supaya dapat memcegah penyakit tumor wilms dari sejak dini.
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1
Anatomi Fisiologi Ginjal
2.1.1
Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ
bersimpai yang terletak di area retroperitoneum. Sebuah a.renalis dan sebuah
v.renalis keluar dari setiap ginjal di daerah hilus. Sekitar 25% curah jantung
mengalir ke ginjal. Darah difiltrasi di ginjal untuk membersikah zat –zat sisa
– terutama urea dan senyawa yang yang mengantung nitrogen – dan mengatur
elektrolit ekstravaskular dan volume
intravaskuler. Karena aliran darah ginjal berjalan dari korteks ke madula dan
karena medula memiliki aliran darah yang
relatif kecil dibandingkan dengan aktivitas metboliknya yang tinggi, tekanan
tekanan oksigen normal di medula lebih rendah dari pada di bagian –bagian
ginjal lainnya. Hal ini menyebabkan madula rentan terhadap cedela iskemik. (Stephen
J. MoPhee & William F, Ganong, 2010).
Gambar : Struktur Ginjal
Satuan anatomi
fungsi ginjal adalah nefron, suatu struktur yang trdiri atas berkas
kapiler yang dinamai glomerulus, tempat darah d saring, dan tubulus
ginjal, tempat air dan garam dalam filtrat diserap kembali. Setiap ginjal
manusia memiliki skitar 1 juta nefron.
Glomerulus terdiri
atas arteriol aferen dan eferen serta suatu berkas kapiler di
antaranya yang dilapisin oleh sel endotel dan dibungkus oleh sel epitel yang
membentuk suatu lapisan yang berhubungan dengan lapisan yang membentuk simpai
bowman dan tubulus ginjal. Ruang antara kapiler – kapiler di glomerulus
disebut mesangium. Di antara sel epitel dan kapiler terdapat zat yang
membentuk suatu membran basal.
Gambar : Nefron dan Pembuluh Darah
Pemeriksaan
yang lebih mendetail terhadap histopatologi dan biologi sel glomerulus
mengingkapkan gambaran-gambaran yang tidak ditemukan di kebanyakan kapiler
perifer. Pertama, endotel kapiler glomerulus memliki polili-pori (fenestrasi).
Namun, karena sel endotel memiliki suatu selubung glikoprotein dan
glikosaminoglikan yang bermuatan negatif, sel endotel tersebut normalnya
menolak protein plasma seperti albumin. Di sisi lain membran basal glomerulus
terdapat sel epitel. Sel –sel ini dinamakan ”podosit” karena memiliki banyak
tonjoln atau foot processes sertaberhubungan satu sama lain melalui desmosom
yang termodifikasi.
Mesangium
adalan perluasan membran basalglomerulus tetapi kurang padat dan mengandug dua
jenis sel berbeda: sel glomerulus dan
makrofag jaringa. Kedua jenis sel berperan dalam timbulnya penyakit glomerulus
imunologis melalui pembentukan , dan
respons terhadap, beragam sitokin seperti transforming glowth factor β(TGFβ).
Organisasi
glomerulus yang kompleks merupakan hal yang krusial tidak saja untuk fungsi
ginjal tetapi juga untuk menjelaskan perbedaan yang diamati pada penyakit
glomerulus.karena itu, pada beberapa penyakit dapat terjadi penimbunan kompleks
imun di bawah sel epitel,sementara pada yang lain akumulasi tersebut terjadi
dibawah sel endotel. Demikian juga, karena
sel imun tidak dapat menebus membran basal glomerulus, pengedapan kompleks imun
diwah sel epitel umumnya tidk disertai olh reaksi peradangan seluler(lihat
penbahasan selanjutnya).
Tubulus ginjal
itu sendiri memiliki sejumlah regio struktural yang berlainan: tubulus
cotortus proxi-malis, tempat sekitar 80% elektolit danair diserap kembali: ansa
henle dan tubulus contortus distalis serta ductus colligens, tempat
urine dipekatkan dan tempat terjadinyaperubahan tambahan pada elektrolit dan
air sebagai respons terhadap pengaturan hormonal.
Gambar : Organ Sistem
Perkemihan
2.1.2 Fisiologi Ginjal
1.
Filtrasi
glomerulus dan resorpsi tubulus
Pada orang normal pada dua ginjal fungsional,sekitar 120 ml/ mnt
filtrat glomerulus dihasilkan. Ambang (cutoff) massa zat-zat yang lebih kecil
dari ukuran ini sering ditahan,kadang-kadang karenaefek muatan atau karena zat
tersebut terikat erat pafda protein lain sehingga ukuran efektifnya menjadi
libih besar setelah disaring di glomerulus, sebagian besar Na- dan, dalam
kondisi normal,hampir semua K+ dan glukosa- diserap serap secara ktif dai
cairan tubulus di tubulus proksimal.air di serap secara osmotis.selain
penyerapan, sejumlah zat disekresikan ke dal cairan tubulus oleh
kerja zat pengangkut (transporter)
di sepanjang tubulus ginjal. contoh zat yang disekresikan adalah hormon anion
dan kation organik, misalnya kreatinin, histamin, dan banyak obat dan toksin. Dalam
keadaan normal, sekitar 30 ml/mnt filtrat isotonik dialirkan ke ansa henle,
tempat mekanisme countercurrent multiplier menyebabkan filtrat mencapai
konsentrasi urine. Ansa henle berjalan ke medula ginjal ; di tempat ini, sekresi
Na+ dari sel di pars ascendens tebal menyebabkan terbentuknya gradien
konsentrasi hipertonik untuk mereabsorpsi air dari cairan tubulus melalui sel –
sel pars descendens. Pada kondisi
normal, filtrat glomerulus yang mengalir ke ductus colligens tidak melebihi 5 –
10 ml/ mnt. Penyerapan air di ductur colligens terjadi secara langsung melalui
kanal air yang dikontrol oleh vasopressin ( juga di kenal sebagai hormon antidiuretic
(antidiuretic hormone,,ADH). Di bawah kandali
aldosteron, terjadi resorsi Na+ dari cairan tubulus dan pengakuan K+
dan H+ ke dalam cairan tubulus di
berbagai jni sel yang terdapat di luctur collgens berbagai jenis sel yang
terdapat di ductur colligens
ginjal. Asam fosfror dan sulfat serta asam lain tidak mudah
menguap sehingga tidak dapat
diekskresikan oleh paru. Keduanya harus diekskresikan sebagai garam oleh
ginjal sehingga disebut ”fixed acids”. Ekskresi fixed acids melalui urine juga
terjadi di ductur colligens. Meskipun manangani jumlah yang hanya sepersepuluh
dari jumlah filtrat glomerulus total, ductur colligens adalah tempat untuk
mengatur volume urine serta tempat tercapainya keseibangan antara air, Na+ asm
– basa, dan K+. Peran krusial ductus colligens dalam mengatur fungsi ginjal
bergantung pada dua hal.pertama, ductur colligens berada di bawah pengaruh
hormonal,umumnya berupa fungsi sederhana volume dan komposisi cairan tubulus
serta pengakut aktif. Kedua, ductus colligens adalah bagian terakhir tubulus
ginjal yan dialiri cairan tubulus
sebelum sisa filtrat glomerulus semula sebanyak 1-2 ml/mnt keluar ke ureter
sebagai urine.peran fungsional tubulus renalis proximalis dan distalis dapat
dilihat dalam gambaran klinis berbagai bentuk asidosis tubulus ginjal ( TABEL
16-1). (Stephen J. MoPhee & William F, Ganong, 2010)
2.
Regulasi
Tekanan Darah Oleh Ginjal
Ginjal perperan penting dalam regulasi tekanan darah berkat efeknya
pada keseimbangan Na+, suatu penentu utama tekanan darah. Pertama, konsentrasi
Na+ di cairan tubulus proksimal didetesksi di maculadenas, yaitu bagian aparatus jukstaglomerulus. aparatus
jukstaglomerulus menilai tekanan perfusi darah, suatu indikator penting status
volume intrvaskular pada keadaan normal. Melalui kerja dua sensor, baik kadar
Na+ yang pernah rendah atau tekanan perfusi yang rendah berfungsi sebagai
stimulus untuk pelepasan renin. Renin,
suatu protease yang dibuat di sel jukstaglorulus, menguraikan angiotensinogen
dalam darah untuk menghasilkan angiostensi
I, yang kemudian diuraiakan menjadi angiotensin
II oleh angiotensin-converting
enzime. Angiostensin II meningkatkan tekanan darah dengan memicu vasokonstriksi
secara langsung dan dengan merangsang sekresi aldosteron sehingga sehingga
terjadi retensi Na+ dan air oleh ductus colligens. Semua efek ini menambah
cairan ekstra sel yang kemudian meningkatkan perfusi ginjal sehingga terbentuk
suatu lengkung umpan balik negatif homeostatik yang menghilangkan stimulus awal
pelepasan renin.
Penurunan volume intravaskuler juga memicu pelepasan vsoprin.
Reseptor di glomus caroticum, dan ditempat lain. Vasoprin dibebaskan dan
mengalir melalui aliran darah ke seluruhtubuh. Di membran plasma apikal ductus
colligens ginjal, vasopresin mempermudah penyisipan kanal air sehingga jumlah
kanal air meningkat. Hal ini menyebabkan reabsorpsi air bebas.
Dari penelitian terhadap tikus, jumlah nefron tampaknya telah
diprogram sejak dalam rahim. Sebagian berspekulasi bahwa jumaah nefron yang
rendah saat lahir (kisaran normal: 0,3-1,4 juta perginjal) mempermudah
seseorang mengidap hipertensi esensial pada masa dewasa. Malnutris maternal
yang cukup berat untuk melahirkan bayi yang lahir kecil untuk usia kehamilan
juga dapat menyebabkan rendahnya jumlah nefron serta mempermudah timbulnya
hipertensi pada masa dewasa.
3.
Regulasi metabolisme Ca2+ Oleh ginjal
Ginjal berperan penting dalam homeostatis Ca2+ dan fosfat.pertama, ginjal
adalah tempat 1 hidroklisasi atau 24-hidroklisasi untuk
25-hidroksikolekalsiferol, yaitu metabolit vitamin D3 hati.hal ini meningkatkan
penyerapan Ca2+ di usus.kedua ginjal adalah tempat tempat kerja hormon paratiroid (PTH) yang
menyebabkan retensi Ca2+ dan pengeluaran fosfat melalui urine.
4.
Regulasi eritropoiesis oleh ginjal
Ginjal adalah tempat utama pembentukan hormon eritropoieten, yang merangsang pembentukan dan pematangan sel darah
merah di sumsum tulang, karena itu,pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir
biasanya memperlihatkan anemia berat, dengan hematokrit dalam kisaran 20-25%,
dan anemia ini berespons terhadap pemberian eritropoieten.
5.
Regulasi fungsi ginjal
Terdapat beragam mekanisme fisik, hormonal dan neural yang mengatur
fungsi ginjal. Vasopresin, bersama dengan efek fisika countercurrent multiplier di ansa henle dan interstisium medula
yang hipertonik, menyebabkan ginjal mampu memekatkan urine pada kondisi normal.
Hal ini memungkinkan ginjal mempertahankan homeostasis cairan dalam kondisi yang
sangat beragam(dengan menghasilkan urine yang pekat atau encer, bergantung pada
apakah tubuh perlu menghematatau mengeluarkan garam dan air).
Umpan balik
tubuloglomerulus merujuk pada
kemampuan ginjal mengatur laju filtrasi glomerulus.sebagai respon terhadap
konsentrasi zat terlarut di tubulus renalis distalis. Jika macula densa mendeteksi adanya peningkatan konsentrasi Na+ di
cairan tubulus. vasokonstriksi arteriol aferen akan terjadi. Hal ini menurunkan
LFG sedemikian rupa sehingga tubulus ginjal memiliki beban zat terlarut yang
lebih kecil persatuan waktu yang memungkinkan Na+ diserap kembali secara lebih
efisien dari cairan tubulus. Berbagai zat vasoaktif, termasuk prostaglandin, nitrogen
oksida, dan peptida seperti endotelin dan bradikinin, ikut berperan dalam
kontrol humoral atas umpan balik tubuloglomerulus.
Tantangan penting lain untuk ginjal adalah regulasi aliran darah
korteks versusmedula ginjal. Aliran darah korteks ginjal harus memadai untuk
memperthankan LFG yang cukup tinggi agar ekskresi zat sisa di ginjal
berlangsung secara efisien tanpa melampaui kapasitas tubulus ginjal merabsorpsi
zat terlarut. Demikian juga, aliran darah medula harus teratur secara ketat.
Aliran darah medula yang berlebihan dapat mengganggu gradien osmolar yang tercapai
melalui mekanisme pertukaran countercurrent.
Aliran darah medula yang terlalu kecil dapat menyebabkan cedera anoksik tubulus
ginjal. Dari sudut pandang setiap nefron, redistribusi aliran dari korteks ke
medula mencakup kecenderungan mengalirkan darah (dan,karenanya, oksigen) ke
nefron-nefron dengan ansa Henle panjang yang menyelip jauh kedalam bagian
medula.
Sebagian besar konsumsi oksigen oleh medula digunakan untuk
menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) yang merupakan bahan bakar bagi beragam
pengangkut aktif yang berperan dalam reabsorpsi zat terlarutdiansa Henle,
karena itu, jika kebutuhan oksigen melebihi pasokan yang ada, mekanisme
regulatorik cenderung membatasi kerja beban pengangkut yang menggunakan ATP. Mekanisme
regulatorik ini mengurangi zat larut yang mengalir ke ansa Henle. Aliran darah
ginjal juga cenderung di alihkan ke nefron medula. Pada saat kebutuhan oksigen
meningkat, terjadi pelepasan mediator-mediator yang menyebabkan vasokonstriksi
sebagian jaringan vaskuler dan vasodilatasi sebagai jaringan lain. Hal ini
berfungsi menurunkan LFG dan pada saat yang sama, meredistribusi aliran darah
dari korteks ke medula.
Adaptasi ginjal terhadapcedera juga di anggap sebagai suatu bentuk
regulasi.karba itu berkurangnya nefron menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus (peningkatan
LFG per nefron) dan hipertrofi ginjal meskipun hiperfiltrasi dapat menjadi
bentuk adaptik untuk jangka pendek, yang memungkinkan LFG ginjal dipertahankan,
mekanisme ini diduga merupakan proses pemicu umum dalam kerusakan nefron lebih
lanjut akibat berbagai kausa. Jika hiperfiltrasi glomerulus terus terjadi,
suatu perkembangan gradual yang terus menerus kea rah gagal ginjal kronik
diyakini mulai terjadi.
Terdapat
berbagai adaptasi lain terhadap cidera yang penting dari segi klinis.
Berkurangnya perfusi ginjal oleh sebab apapun menyebabkan respon yang
memperbaiki perfusi melalui vasodilatasi arteriol aferen dan fasokontriksi
arteriol everen sebagai respon terhadap factor hormonal dan saraf. Efek
regulatorik ini diperkuat oleh input yang mendeteksi keseimbangan Na+.
Perubahan keseimbangan N+ adalah cara lain untuk memengaruhi tekanan darah dan,
dengan demikian, tekanan perfusi ginjal. Persarafan simpatis oleh saraf-saraf
ginjal memengaruhi pengeluaran renin. Prostaglandin ginjal berperan penting
dalam vasodilatasi, khususnya pada pasien dengan gangguan perfusi ginjal
kronik.
2.2 Definisi
Tumor Wilm
Wilm’s
tumor adalah merupakan tumor ginjal yang terjadi pada anak. ( Suriadi &
Rita Yulianni, 2006). Tumor Wilms
(Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan banyak terjadi pada anak-anak
(kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumot ini merupakan tumor ganas yang
berasal dari embryonal ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).
2.3 Etiologi Dari Tumor Wilm
1. Secara pasti belum
diketahui
2. Predisposisi genetic
3. Dapat dikaitkan
dengan conginital anomali: yang serinng adalah spradk anirida, genitourinary
anomali, hemyhypertrophy, microcephaly dan cryptorchidism. ( Suriadi & Rita
Yulianni, 2006).
2.4 Patofisiologi Penyakit Tumor Wilm
Wilm’s tumor ini terjadi pada parenchyema renal, tumor tersebut
tumbuh dengan cepat dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral, pertumbuhan
tumor tersebut akan meluas atau menyimpang luar renal. Mempunyai gambaran khas,
berupa glomerolus dan tubulus yang primitif atau abortif, dengan ruangan bowman
yang tidak nyata, dan tubolus abortif dikelilingi stroma sel kumparan, pertama
tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh
sel tumor. Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau
keabuabuan homogen, lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan otak). Tumor tersebut
akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan sebagai suatu massa
abdomen, akan teraba pada abdomenal saat dilakukan palpasi. Munculnya tumor
wilmm sejak dalam perkembangan embrio dan akan tumbuh dengan cepat setelah
lahir. Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan
menyebar ke organ lain, tumor yang biasanya baik terbatas dan sering terjadi
nekrosis, cystic dan pendarahan, terjadinya hipertensi biasanya terkait dengan
iskemik pada renal. Metastase tumor secara hematogen dan limfogen: paru, hati,
otak dan bone marrow. ( Suriadi & Rita Yulianni, 2006).
2.5 Woc Dari Tumor Wilm
Stimulasi
tidak normal pada ductus metanefron
|
Tumor Wilms
|
B3 (persyarafan)
|
tumor belum menembus kapsula ginjal
|
berdiferensiasi
|
B1
(
Pernafasan)
|
Tumor belum menembus kapsul ginjal
|
nekrosis jaringan parenkim ginjal
|
B2 (kardiovaskuler)
|
B4
(perkemihan)
|
massa tumor
|
Mengalami kelemahan
|
Gangguan pola aktifitas
|
B6
(muskuloskeletal
/integument)
|
Inflamasi penyakit
|
B5
(pencernaan)
|
nyeri
|
poliferasi
patologik blastemal metanefron
|
pembesaran
inti sel
|
Blastema,
stroma dan epitel menyatu
|
berdiferensiasi
|
tumor menembuus kapsula ginjal
(perineal, hilus, vena renal)
|
penurunan O2 ke jaringan
|
kelemahan
|
Gangguan oksigenasi
|
aktivitas renin meningkat
|
tumor menembus kapsula ginjal
|
disfungsi ginjal
|
gangguan drainase vena ginjal
|
disfungsi ginjal
|
penurunan fungsi saraf
|
tumor belum menembus kapsula ginjal
|
Nyeri
|
jaringan sekitar menjadi tipis
|
hematuria
|
Gangguan eliminasi urine
|
berdiferensiasi
|
gangguan keseimbangan asam basa
|
tumor menembuus kapsula ginjal
(perineal, hilus, vena renal)
|
disfungsi ginjal
|
asidosis metabolik
|
penurunan nafsu makan
|
mual dan muntah
|
peningkatan tek. darah
|
gangguan rasa nyaman : pusing
|
2.6 Manifestasi Klinis Dari Tumor Wilm
1. Ada massa pada
abdomenal
2. Haematuri
3. Hipertensi
4. Nyeri abdomen
5. Anemia
6. Demam
7. Metastase ke paru,
nafas pendek, dyspnea, batuk, nyeri dada
8. Pucat
9. Lethargi
10. Anorexia
2.7
Pemeriksaan Diagnostik Dari Tumor Wilm
1. Pemeriksaan fisik
2. USG
3. CT scan
4. Foto rontgen
5. CBC, elektrolik,
BUN, creatinine dan analisa urine
6. Biopsi
2.8 Komplikasi Tumor Wilm
1. Metastase
2. Prognosis yang buruk
3. Komplikasi dari
pembedahan
2.9 Penatalaksanaan Dari Tumor Wilms
1.
Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi
2.
Pembedahan
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
3.1.1 Biodata
1. Identitas Klien
a. Nama/Nama panggilan
b. Tempat tanggal/ Usia
c. Jenis Kelamin
d. Agama
e. Pendidikan
f. Alamat
g. Tanggal Masuk
2. Identitas Orang tua
1) Ayah
a. Nama
b. Usia
c. Pendidikan
d. Pekerjaan
e. Agama
f. Alamat
2) Ibu
a. Nama
b. Usia
c. Pendidikan
d. Pekerjaan
e. Agama
f. Alamat
3. Identitas Saudara Kandung
No.
|
NAMA
|
|
Klien anak ke-
|
3.1.2
Keluhan Utama
Adanya keluhan berupa kencing berwarna
merah, oedema sekitar daerah mata/ seluruh tubuh (anasarka), anoreksia, mual,
muntah dan diare.
3.1.3
Riwayat Sekarang
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita merasakan malaise, anoreksia, mual, muntah dan diare.
2. Riwayat Kesehatan Lalu
(Khusus Untuk anak usia 0-5 tahun)
a. Pre Natal Care
1) mulai melakukan perawatan selama hamil
2) keluhan ibu selama hamil
3) Kenaikan BB selama hamil
4) Imunisasi
5) Golongan darah Ibu dan Ayah
b. Natal
1) Tempat melahirkan
2) Lama dan jenis persalinan
3) Yang menolong persalinan
c. Post Natal
1) Kondisi Bayi
2) Keadaan anak setelah 28 hari
3) apakah ada penyakit
(Untuk semua usia)
1) Penyakit yang pernah dialami
2) Apakah pernah mengalami kecelakaan atau
keracunan
3) Proses operasi dan perawatan RS
4) Alergi( makanan, obat-obatan, zat/
substansi, tekstil)
5) Pengobatan dini.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah
ada riwayat keluarga klien pernah mengidap kanker atau tumor sebelumnya.
3.1.4
Riwayat Imunisasi
Apakah klien pernah dilakukan imunisasi.
3.1.5 Riwayat Tumbuh
Kembang
1. Pertumbuhan Fisik
a. Berat badan
b. Tinggi badan
c. Waktu tumbuh
2. Pertumbuhan Tiap Tahap
Usia anak saat ( Berguling, Duduk,
Merangkak, Berdiri, Berjalan, Senyum kepada orang lain, Bicara pertama kali,
Berpakaian tanpa bantuan).
3.1.6
Riwayat Nutrisi
1. Pemberian ASI
a. Pertama kali disusui
b. Waktu dan cara pemberian
c. Lama pemberian
d. ASI di berikan sampai usia
2. Pemberian susu tambahan
3. Pemberian makanan
4. Pola perubahan Nutrisi tiap tahapan usia
sampai nutrisi saat ini
Usia
|
Jenis Nutrisi
|
|
|
3.1.7
Riwayat Hospitalisasi
1. Pemahaman keluarga tentang sakit dan
rawat inap
2. Pemahaman anak tentang sakit dan rawat
inap
3.1.8
Aktivitas sehari-hari
1. Pola Nutrisi dan Metabolik
Sangat rentan untuk terjadinya infeksi
karena depresi system imun. Adanya anoreksia, nausea, vomiting sehingga intake
nutrisi tidak adekuat. Kaji adanya uremia.
2. Pola Eliminasi
Gangguan pada eliminasi urine karena
gangguan fungsi filtrasi dan reabsorbsi, sehingga terjadi oliguria, anuria,
proteinuria, dan hematuria.
3. Pola Istirahat dan tidur
Gangguan tidur karena adanya sesak napas
dan pruritus (gatal) karena uremia.
4. Pola aktivitas dan Latihan
Terjadi malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus akibat hyperkalemia. Selain itu, intoleransi aktivitas bisa terjadi
karena adanya komplikasi oedema paru.
5. Pola Persepsi
Pada klien biasanya terjadi kecemasan
yang variatif. Hal ini selain di karenakan oleh terapi terkait (kemoterapi)
maupun karena persepsi klien yang salah mengenai prognosa.
3.1.9
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum klien : Malaise.
2. Tanda-tanda vital
3. Antropometri :
a. Panjang badan
b. Berat badan
c. Lingkar lengan atas
d. Lingkar kepala
e. Lingkar dada
f. Lingkar perut
3.1.10
Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis
Untuk mengetahui kandungan sedimentasi
dan partikel pada urine ( darah, gula, protein, dan bakteri).
2. Darah lengkap
Merupakan pemeriksaan dasar untuk
menentukan status hemodinamik dalam darah. Klien dengan kanker mengalami
hipermetabolisme, sehingga kadar Hb biasanya lebih rendah dan jika terjadi
infeksi maka kadar leukosit meningkat (leukositosis).
3. IVP ( Intravena Pyelogram)
Dengan bantuan zat kontras maka akan
dihasilkan gambaran kelainan anatomis dan urinary tract pada hasil foto
rontgen. Hal ini menunjukkan jaringan kanker.
4. Angiography
Dengan menggunakan zat kontras maka akan
di hasilkan gambaran secara jelas imaging dari kanker sampai pada vaskuler
ginjal.
5. X-Ray Thoraks
Pemeriksaan ini untuk mengtahui metastase kanker ke
paru-paru. Klien dengan kanker ginjal sangat rentan untuk metastase ke
paru-paru karena sirkulasi yang bersifat sistemik.
3.2
Diagnosa Keperawatan
3.2.1
Pre Operasi :
1. Nyeri akut b.d agen cedera
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan factor biologis, factor psikologis.
3.
Kecemasan
berhubungan dengan pembedahan dengan nephectomy
3.2.2
Post Operasi :
1.
Resiko infeksi
berhubungan dengan tindakan pembedahan
2.
Nyeri
berhubungan dengan insisi pembedahan
3.
Resiko
kurangnya volume cairan berhubungan cairan anak dipuasakan sebelum dan sesudah
operasi, dan muntah
3.3
Intervensi
3.3.1 Pre
Operasi
1.
Nyeri akut b.d agen cedera
Tujuan :
1.
Pain control
2.
Pain level
Kriteria Hasil :
1.
Mampu mengenali
serangan nyeri akut dan melaporkan factor penyebab terjadinya nyeri.
2.
Melaporkan
perubahan tingkatan nyeri
3.
Menunjukan rasa
nyaman dengan perbaikan istrahat dan aktivitas
4.
Tanda-tanda
vital dalam rentang normal
Intervensi :
1. Lakukan pengkajian secara komprehensif terhadap nyeri, meliputi
lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,intensitas atau tingkat
keparahan dari nyeri dan factor pencetus nyeri.
2. Observasi respon non verbal dari rasa ketidaknyamanan, khususnya
ketidakmampuan untuk komunikasi yang efektif
3. Kaji tentang pengetahuan dan kepercayaan klien akan nyeri yang
terjadi.
4. Anjurkan keluarga untuk memberikan dukungan kepada klien
5. Kurangi factor yang menjadi pemicu timbulnya nyeri.
6. Ajarkan tentang teknik manajemen nyeri
7. Kolaborasi pemberian analgesic
2.
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan factor biologis, factor psikologis.
Tujuan :
1.
Nutritional
Status : Food & Fluid intake
2.
Nutritional
Status : Nutrient Intake
Kriteria Hasil :
1.
Klien
menunjukan keinginan yang kuat untuk makan
2.
Energi adekuat
Intervensi
:
1. Tanyakan kepada klien atau keluarga tentang adanya alergi makanan.
2. Kolaborasikan dengan anggota tim kesehatan lainnya untuk
mengembangkan rencana tindakan
3. Hitung berat badan idel klien.
4. Tentukan kebutuhan kalori sebagai dasar
dalam pelaksanaan diet.
5. Beritahu klien tentang nutrisi yang
seimbang.
6. Monitor tanda-tanda vital sesuai dengan
kebutuhan.
7. Anjurkan kepada klien untuk menghindari/
mengurangi makanan yang tidak di perlukan.
3.
Kecemasan
berhubungan dengan pembedahan dengan nephectomy
Tujuan :
1.
Anxiety
self-control
2.
Anxiety level
3.
Coping
Kriteria Hasil :
1.
Klien mampu
mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
2.
Vital sign
dalam batas normal.
3.
Postur tubuh,
ekspresi wajah, Bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya
kecemasan.
Intervensi
:
1.
Jelaskan semua
prosedur yang akan dilakukan pada aanak
2.
Ajarkan untuk
mengekpresikan perasaan
3.
Ajarkan tentan
perawatan yang dapat dilakukan keluarga sebelum dan sesudah operasi
4.
Latihan tarik
nafas dalam dan batuk efektif, penjelasan persiapan puasa, pemasangan NGT,
premedikasi, pengukuran tanda tanda vital, pemeriksaan laboratorium, konsul
anastesi, mencegah komplikasi setelah pembedahan, tidak dianjurkan over
aktifitas bila pengangkatan pada salah satu ginjal
5.
Terapi bermain
yang sesuai dengan kondisi
6.
Informasi
komplikasi kemoterapi dan radiasi
3.3.2
Post Operasi :
1.
Resiko infeksi
berhubungan dengan tindakan pembedahan
Tujuan :
1. Immune Status
2. Knowledge : infection control
Kriteria Hasil :
1.
Klien bebas
dari tanda dan gejala infeksi
2.
Menunjukkan
kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
3.
Menunjukkan
perilaku hidup sehat
Intervensi :
1.
Kaji tanda
tanda infeksi
2.
Kaji area
pembedahan: luka insisi
3.
Monitor tanda
tanda vita tiap 4 jam
4.
Lakukan
perawatan luka dengan tehnik steril
5.
Instruksikan
pasien untuk minum antibiotic sesuai resep
6.
Ajarkan pasien
dan keluarga tanda dan gejala infeksi.
7.
Ajarkan cara
menghindari infeksi.
2.
Nyeri
berhubungan dengan insisi pembedahan
Tujuan :
1.
Pain control
2.
Pain level
Kriteria Hasil :
1.
Mampu mengenali
serangan nyeri akut dan melaporkan factor penyebab terjadinya nyeri.
2.
Melaporkan
perubahan tingkatan nyeri
3.
Menunjukan rasa
nyaman dengan perbaikan istrahat dan aktivitas
4.
Tanda-tanda
vital dalam rentang normal
Intervensi
:
1.
Kaji tingkat
nyeri dengan skala nyeri
2.
Hindari palpasi
daerah pembedahan kecuali sangat dibutuhkan
3.
Ajarkan untuk
menhindari kembung setelah opersi: mobilisasi dini minimal setelah pembedahan
4.
Berikan
analgetik sesuai program
5.
Berikan posisi
yang nyaman
6.
Anjurkan untuk
tarik nafas dalam
7.
Hati hati dalam
mengganti balutan: dapat digunakan senuhan terapeutik atau bermain yang sesuai
dengan kondisi
8.
Bila kembung
dapat diberikan rektal tube ( cerobong angin )
3.
Resiko
kurangnya volume cairan berhubungan cairan anak dipuasakan sebelum dan sesudah
operasi, dan muntah
Tujuan :
1. Fluid balance
2. Nutritional Status : Food and Fluid
intake
Kriteria Hasil :
1.
Mempertahankan
urin output sesuai dengan usia dan BB, BJ, urine normal.
2.
Tekanan darah,
nadi, suhu tubuh dalam batas normal.
3.
Tidak ada
tanda-tanda dehidrasi.
Intervensi :
1.
Perhatikan
kepatenan infus
2.
Monitor tetesan
infus
3.
Kaji intake dan
output
4.
Kaji bising usu
setelah operasi
5.
Berikan cairan
oral sedikit sedikit segera bila toleran
6.
Berikan minuman
yang disukai anak, minuman segar
7.
Berikan obat
antiemetik bila ada muntah
8.
Kaji tanda
tanda dehidrasi
BAB 4
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Wilm’s
tumor adalah merupakan yumor ginjal yang terjadi pada anak. ( Suriadi &
Rita Yulianni, 2006). Tumor Wilms
(Nefroblastoma) adalah kanker pada ginjal dan banyak terjadi pada anak-anak
(kanak-kanak, batita/bawah lima tahun). Tumot ini merupakan tumor ganas yang
berasal dari embryonal ginjal. (Eko Prabowo & Andi Eka Pranata, 2014).
Wilm’s
tumor ini terjadi pada parenchyema renal, tumor tersebut tumbuh dengan cepat
dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral, pertumbuhan tumor tersebut akan
meluas atau menyimpang luar renal. Mempunyai gambaran khas, berupa glomerolus
dan tubulus yang primitif atau abortif, dengan ruangan bowman yang tidak nyata,
dan tubolus abortif dikelilingi stroma sel kumparan, pertama tama jaringan
ginjal hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh sel tumor. Tumor
ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabuabuan homogen, lunak
dan encepaloid (menyerupai jaringan otak). Tumor trsebut akan menyebar aatau
meluas hingga ke abdomen dan dikatakan sebagai suatu massa abdomen, akan teraba
pada abdomenal saat dilakukan palpasi. Munculnya tumor wilmm sejak dalam perkembangan
embrio dan akan tumbuh dengan cepat setelah lahir. Pertumbuhan tumor akan
mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain, tumor yang
biasanya baik terbatas dan sering terjadi nekrosis, cystic dan pendarahan,
terjadinya hipertensi biasanya terkait dengan iskemik pada renal. Metastase
tumor secara hematogen dan limfogen: paru, hati, otak dan bone marrow. (
Suriadi & Rita Yulianni, 2006).
Jika
secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah
kontalateral normal dilakukan pebedahan, ini kadang kala diawali dengan
pemberian Chemotherapy dengan atau tanpa radiasi. Lanjutkan dengan pemberian
analgesia secara sering untuk nyeri dan tukak pada otot. Serta mengingatkan
pasien dan keluarga mengenai pentingnya perawatan tindak lanjut guna mendeteksi
tanda-tanda metastasis. ( Brunner & Suddarth, 2014).
1.2 Saran
Setelah mempelajari makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengerti dan
memahami pada sebenarnya penyakit tumor wilms itu dan dapat menjelaskan pada orang-orang ada di sekitarnya, dan juga dapat mengomentari isi dari makalah ini, mungkin dalam makalan ini terdapat kesalahan baik dari kata-kata maupun
dari segi peraturan pembuatan makalah.
Daftar Pustaka
Brunner, Suddarth’s. 2014. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 12.
Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
Prabowo, Eko & Eka, Andi Pranata. 2014. Buku Ajar Asuhan
Keperawatan Sistem Perkemihan. Nuha Medika. Yogyakarta.
Suriadi & Rita Yuliani. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak.
Penebar Swadaya. Jakarta.
Stephen J. MoPhee & William F. Ganong. 2010. Patofisiologi
Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta.
Syaifuddin. 2014. Anatomi Tubuh Manusia. Salemba Medika.Jakarta.
ga jelas
BalasHapusdi daftar isi terdpat woc tapi di isi tidak ada